1型糖尿病
1型糖尿病是由免疫介導的胰島B細胞選擇性破壞引起的。淋巴因子和自由基也導致CIM4 T淋巴細胞傾向於損傷該部位並將其激活。同時，巨噬細胞還將受損B細胞的病毒抗原或自身抗原提呈給CD4淋巴細胞，活化的CD4細胞進壹步激活B淋巴細胞產生抗病毒抗體和抗B細胞的自身抗體，從而促進B細胞的破壞。
二型糖尿病
大量研究表明，在高血糖和高遊離脂肪酸(FFA)的刺激下，人體內產生大量自由基，進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活將導致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。可見，氧化應激不僅參與了二型糖尿病的發病機制，也構成了糖尿病晚期並發癥的發病機制。氧化應激與糖尿病相互促進，形成難以打破的惡性循環。
糖尿病前可出現胰島素抵抗，在其作用下，疾病早期胰島素的代償性分泌增加，以維持正常的糖耐量。當胰島素抵抗增加時，胰島素的代償性分泌減少或兩者同時出現，疾病逐漸進展為糖耐量減低和糖尿病，血糖開始升高。高血糖和高FFA***均導致大量ROS產生和氧化應激，還激活應激敏感信號通路，從而加重胰島素抵抗，臨床上表現為糖尿病的持續進展和惡化。體外研究表明，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯反應。最近通過抗氧化劑改善血糖控制的實驗也證實，ROS和氧化應激可引起胰島素抵抗。
氧化應激已經成為糖尿病的核心。
β細胞也是氧化應激的重要靶點，β細胞抗氧化酶水平較低，因此對ROS敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞雕亡，並通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低，分泌高峰延遲，血糖波動加劇，難以控制餐後血糖快速上升，對細胞造成更顯著的損害。