交感腎上腺素能系統功能亢進的理論
交感腎上腺素能系統與高血壓有壹定的關系。高血壓患者血漿兒茶酚胺明顯高於正常人，去甲腎上腺素的升高比腎上腺素更明顯。長期過度緊張或精神創傷，導致心率加快，
血管痙攣等交感腎上腺素能系統功能亢進的癥狀，長期會形成高血壓。
。腎源學說
腎小球周圍的細胞分泌腎素，腎素可將血管緊張素原分解為血管緊張素ⅰ，再通過肺循環中轉化酶的作用轉化為血管緊張素ⅱ。血管緊張素ⅱ作用於中樞神經系統，增加交感神經沖動或直接收縮血管，還刺激腎上腺分泌醛固酮，引起水鈉瀦留。血管緊張素和醛固酮是決定血壓的重要因素。腎缺血時，腎小球周細胞血流灌註抑制，腎素分泌增加，使血壓升高。
心房利鈉肽理論
心房、腎臟和血管中都含有心鈉素，其主要功能是利尿、排鈉、舒張血管、降低血壓、增加營養心肌血流量。能抑制血管緊張素對醛固酮的作用，拮抗兒茶酚胺的縮血管作用。高血壓患者血漿心鈉素明顯降低，且高血壓越嚴重，心鈉素越低。這說明高血壓的發生和維持可能與心鈉素的缺乏有關。
細胞膜離子轉運與高血壓的關系已成為20世紀80年代高血壓研究的最新進展之壹，標誌著高血壓發病機制的研究已深入到細胞和分子水平。高血壓患者可有不同程度的離子轉運缺陷，部分為鈉泵抑制，與血漿內源性洋地黃樣物質增多有關。鈉泵轉運障礙。增加細胞內的鈉離子濃度。部分患者鈣代謝異常，質膜對鈣的通透性增加，或Ca2+轉運能力下降，細胞內鈣濃度升高，血管平滑肌張力增加，導致血壓升高。