二磷酸果糖註射液的藥理學和毒理學

藥理學Dex-1，6-二磷酸果糖(FDP)是糖酵解的中間產物，通過激活細胞內的果糖磷酸激酶、丙酮酸激酶和乳酸脫氫酶來調節幾種酶促反應。不同細胞中FDP的濃度不同。人紅細胞中FDP的濃度為6 ~ 10 mg/L細胞。體內和體外化學研究表明，藥理學劑量的FDP可以作用於細胞膜。促進細胞對循環鉀的攝取，刺激細胞產生高能磷酸和2，3-二磷酸甘油。此外，FDP還能減少機械創傷引起的紅細胞溶血，抑制化學刺激引起的氧自由基的產生。慢性阻塞性肺疾病患者在疾病晚期會出現營養不良，從而影響呼吸肌功能。COPD患者低磷血癥與腎磷酸鹽重吸收障礙高度相關。呼吸肌和外周肌缺乏磷酸鹽是由於營養不良或茶堿、利尿劑、糖皮質激素和β受體激動劑引起的腎磷酸鹽消耗。磷是細胞的組成成分(膜磷脂、核酸、2，3-二磷酸甘油酸、磷蛋白)。磷的消耗引起神經肌肉和心肌的變化，也可以解釋伴有惡病質的COPD患者的呼吸無力和缺乏。用實驗性飲食誘導磷酸鹽消耗可降低呼吸肌功能，糾正磷酸鹽水平可改善其功能。雖然補充磷對惡病質COPD患者的療效不確切，但臨床實驗表明，FDP有利於治療，特別是加強呼吸強度，表現為Pimax、PaO2和耐受性的改善。毒理學中胃腸外給藥的LD50是腹腔註射(mg/kg)和靜脈註射(mg/ Kg)小鼠6256(6020 ~ 7070)874(837 ~ 913)大鼠4107(3731 ~ 4251)1160(65438)30)亞急性毒性研究表明，兔和致畸致畸研究表明，家兔常規註射100mg/kg FDP，妊娠期未發現病理變化和胎兒畸形。