問題描述:
人體需要大量的微量元素，會導致很多疾病。比如缺鐵會導致貧血。缺鋅會影響大腦發育。缺鈣會導致骨質疏松。缺碘會導致很大幾率被俗稱為“大脖子病”。有人知道缺鎂缺鉀會導致什麽疾病嗎？如何註意保養和治療？
分析:
鎂缺乏癥:
1.對神經-肌肉的作用正常情況下，在動作電位去極化相的影響下，大量含有乙酰膽堿的囊泡向軸突膜運動。通過泡騰，大量乙酰膽堿被釋放到神經肌肉關節的間隙中。囊泡的釋放不僅受軸突膜電位變化的影響，還與細胞間液中Ca2+和Mg2+的濃度有關。動作電位的去極化相可導致膜上Ca2+通道的開放，進入的Ca2+量也決定了囊泡的釋放量。Mg2+可以競爭性進入軸突，抵消Ca2+。在低鎂血癥中，Ca2+的進入增加，因此乙酰膽堿的釋放也增加。此外，Mg2+還能抑制終板膜上乙酰膽堿受體的敏感性。在低鎂血癥時，這種抑制作用減弱。因此，增強了神經-肌肉關節處的興奮傳遞。此外，Mg2+還能抑制神經纖維和骨骼肌的應激。低鎂血癥時，神經纖維和骨骼肌的應力增加，臨床上可出現壹系列神經-肌肉應力增加的表現，如小束肌纖維收縮震顫、Chvostek征陽性、Trousseau征、手足搐搦等。Mg2+還抑制中樞神經系統。這種抑制作用在低鎂血癥時減弱，因此可能出現反射亢進、對聲光反應過度、焦慮和興奮性等癥狀。Mg2+也能抑制平滑肌，低鎂血癥時平滑肌興奮可導致嘔吐或腹瀉。
2.對新陳代謝的影響
⑴低鈣血癥:中重度低鎂血癥常可引起低鈣血癥，其機制涉及甲狀旁腺功能障礙。已經發現，在低鎂血癥中，患者循環血液中的免疫反應性甲狀旁腺激素(IPTH)減少。如果給該患者靜脈註射鎂，IPTH的濃度可在幾分鐘內顯著增加，這表明PTH分泌受損而不是合成受損。血鈣的減少通過與甲狀旁腺細胞膜結合的腺苷酸環化酶刺激PTH分泌。這種酶需要被Mg2+激活，而此時血漿中Mg2+的濃度降低，不容易激活這種酶。因此，雖然血鈣已初步降低，但不能刺激甲狀旁腺分泌PTH，血鈣進壹步降低，出現低鈣血癥。
此時，骨骼系統、腎小管上皮等PTH靶器官對PTH的反應也減弱。這是因為PTH也必須由腺苷酸環化酶介導才能促進靶器官的功能活動。在低鎂血癥時，靶器官的腺苷酸環化酶也不能被激活，所以骨鈣的動員和腎小管對鈣的重吸收受到阻礙，血鈣得不到補充。這也是造成低鈣血癥的重要原因。
⑵低鉀血癥:低鉀血癥常因缺鎂而發生。實驗表明，限制大鼠飲食中鎂的含量，可增加尿鉀排泄，降低骨骼肌含量。如果只補鉀而不及時補鎂，血鉀很難恢復。因此，低鎂會使低鉀難以糾正。臨床上也可以看到，在某些情況下，低鎂是持續性難治性低鉀的原因。在這些情況下，如果只補充鉀而不補充鎂，低鉀血癥也不會得到糾正。
3.對心臟作用的體外灌流實驗表明，鎂能穩定離體動物心肌組織的生物電活動。去除灌流液中的Mg2+可顯著降低心肌細胞的負靜息電位，表明缺鎂可增加心肌的興奮性。此外，鎂還可以阻斷快速反應的自主細胞如浦肯野細胞緩慢而持續的鈉內流，這種內向電流是這些細胞自動去極化的壹個基礎。在低鎂血癥時，這種阻斷作用減弱，鈉離子內流相對加快，因此心肌快速反應自主細胞自動去極化加快，自主性提高。因為鎂缺乏時心肌的興奮性和自律性增加，容易發生心律失常。
除了直接作用外，缺鎂還可通過引起低鉀血癥導致心律失常，因為低鉀血癥還可增加心肌的興奮性和自主性，還可縮短有效不應期，延長異常期。
低鎂血癥時心律失常可能非常嚴重，甚至會出現心室顫動。
此外，缺鎂還可引起心肌形態和結構的改變。例如，由於鎂是許多酶系統中的必需輔因子，嚴重缺鎂可引起心肌細胞代謝紊亂，導致心肌壞死，並可能因缺鉀過多而導致心肌細胞完整性的破壞。在動物實驗中，缺鎂飲食引起的心肌壞死可能與低鎂血癥引起的冠狀動脈痙攣有關。
防控原則
1.預防和治療原發疾病，預防或消除低鎂血癥的原因。
2.補鎂是嚴重的低鎂血癥，有癥狀，特別是各種類型的心律失常。補鎂壹定要及時。其他療法對缺鎂引起的嚴重心律失常往往無效。只有緩慢靜脈註射或滴註鎂鹽(通常是硫酸鎂)才能有效。靜脈補鎂要慎重，尤其是患者腎功能受損的情況下。在補鎂過程中，應經常測定血清鎂濃度，防止補鎂轉為高鎂血癥。兒童靜脈註射鎂時還應特別註意防止低血壓，因為鎂可擴張外周小動脈和其他血管。對於輕度低鎂血癥，也可以通過肌肉註射來補充鎂。補鎂的劑量取決於缺鎂的程度和癥狀的嚴重程度。
3.糾正水和其他電解質代謝紊亂包括補充水分，尤其是鉀和鈣，因為低鎂血癥常伴有失水、低鉀血癥和低鈣血癥。
低鉀血癥對身體的影響如下:
1.對骨骼肌的主要影響是超極化阻滯。低鉀血癥時，[K+]i/[K+]e比值增加，因此肌細胞靜息電位負值增加。當靜息電位與閾電位的距離增大時，細胞的興奮性降低，嚴重時甚至不能興奮，即細胞處於超極化阻滯狀態。臨床上首先出現肌無力。然後會出現弛緩性麻痹。這種變化在四肢肌肉中最為明顯，嚴重時可出現呼吸肌麻痹，是低鉀血癥患者死亡的主要原因之壹。
2.對心臟的影響
⑴對興奮性的影響:理論上推測，當細胞外鉀濃度降低時，由於細胞膜內外K+濃度差的增大，細胞內K+流出量應增大，使心肌細胞的負靜息電位增大，出現超極化。但實際上，當血清鉀濃度降低時，尤其明顯(如3mmol/L以下)，靜息電位負值降低，這可能是由於細胞外鉀濃度降低時，心肌細胞膜的鉀電導降低。
電導)降低，從而減少了細胞內鉀的流出，而堿性內向鈉電流使膜部分去極化。靜息電位負值的減小使靜息電位與閾電位的距離減小，因此引起興奮所需的刺激也更小，因此心肌的興奮性增加。當細胞外鉀濃度降低時，對鈣內流的抑制作用減弱，於是鈣內流加速，縮短了復極第二時相(平臺期)和心肌的有效不應期。心肌細胞膜鉀電導降低導致鉀外流減少，也延長了3相復極時間。近年來，也有人從低鉀血癥患者右心室尖部記錄的心肌細胞動作電位觀察到3相復極時間延長。3期復極時間的延長也意味著心肌超常期的延長。上述變化延長了整個動作電位的時間，因此下壹個零相去極化波可以在前壹個復極之前到達。心電圖上可見反映2相復極的S-T段壓低。相當於復極第三期T波的壓低和增寬，在其末端可出現明顯的U波，相當於心室動作電位時間Q-T間期延長。
⑵對自主性的影響:在心房傳導組織和房室束-浦肯野纖維網的快反應自主細胞中，復極第三相達到最大復極電位(-90mV)後，由於膜上Ik通道通透性的進行性降低，細胞內鉀的流出量逐漸減少，鈉離子從細胞外緩慢持續進入細胞(背景電流)，因此進入細胞的正電荷量逐漸超過逸出細胞的正電荷量，膜逐漸去極化。這是快速反應細胞的自動去極化。在低鉀血癥時，鉀離子電導降低，因此在達到最大復極電位後，細胞中鉀離子的外向流動比正常情況下慢，而鈉離子的內向流動相對較快。因此，加速了這些快速作用的自主細胞的自動去極化，並提高了它們的自主性。
⑶對電導率的影響:低鉀血癥時，心肌靜息電位負值變小，去極化時鈉內流速度減慢。因此，0相膜電位的上升速度和幅度減慢，興奮的傳播減慢，心肌傳導性降低。心電圖上P-R間期延長，表明去極化波從心房傳導到心室所需時間延長，QRS復合波增寬，表明心室傳導性降低。