1.缺血性心電圖改變
正常情況下，心外膜內動作電位持續時間比心內膜短，心外膜比心內膜更早完成復極，因此心室肌復極的過程可視為心外膜對心內膜的推動。心肌缺血時，復極過程改變，心電圖上T波改變。
(1)如果心內膜下心肌層缺血，這部分心肌復極時間較正常延遲，使原來與心外膜復極向量競爭的心內膜復極向量減少或消失，導致T波向量增加，出現高T波。例如，下壁心內膜下缺血，下壁導聯ⅱ、ⅲ，aVF可出現高而直立的T波；前壁有心內膜下缺血，胸導聯可出現高聳的T波。
(2)如果心外膜心肌缺血(包括透壁性心肌缺血)，心外膜動作電位的持續時間明顯長於正常，引起心肌復極順序的逆轉，即心內膜先開始復極，心外膜電位為正，而缺血的心外膜心肌尚未復極，心外膜電位仍為相對負，於是出現與正常方向相反的T波向量。此時，面向缺血區的導聯記錄到壹個倒置的T波。如下心外膜缺血，下導聯ⅱ、ⅲ、aVF可出現倒置T波；由於前壁心外膜缺血，胸導聯可能出現t波倒置。
2.損害心電圖變化
心肌缺血不僅可發生T波改變，也可發生創傷性ST改變。創傷性ST段偏移可分為兩種:ST段壓低和ST段擡高。
心肌損傷時，ST向量從正常心肌指向損傷心肌。心內膜發生心肌損傷時，ST向量偏離心外膜表面，指向心內膜，導致心外膜表面ST段壓低。當心外膜心肌損傷(包括透壁心肌缺血)時，ST向量指向心外膜導聯，引起ST段擡高。當發生創傷性ST段改變時，對側導聯往往可記錄到相反的ST段改變。
另外，臨床上出現透壁性心肌缺血時，心電圖常表現為心外膜缺血(T波深度倒置)或心外膜損傷(ST段擡高)。壹些學者把這種現象的原因歸為:
①透壁心肌缺血時，心外膜的缺血範圍往往大於心內膜；
②由於檢測電極靠近心外膜缺血區，透壁性心肌缺血在心電圖上主要表現為心外膜缺血性改變。
(2)臨床意義
心肌缺血的心電圖只能顯示ST段改變或T波改變，也可同時顯示ST-T改變。臨床上可以發現，約有壹半的冠心病患者在不發生心絞痛時心電圖可以正常，而只有在發生心絞痛時，才記錄到ST-T的動態變化。約10%的冠心病患者在心絞痛發作時心電圖可正常或僅有輕微ST-T改變。
典型心絞痛發作時，面向缺血部位的導聯常出現缺血性ST段壓低(水平或向下斜向下移位≥0.1mV)和/或T波倒置。部分冠心病患者可出現持續性ST改變(水平或向下傾斜向下運動≥0.05mV)和/或低T波、正負雙向和倒置，但心絞痛發作時ST-T改變可加重或假性改善。冠心病患者心電圖上出現倒置的深尖對稱T波(稱為冠狀動脈T波)，反映心外膜心肌缺血或透壁心肌缺血。這種T波的變化也見於心肌梗塞患者。變異型心絞痛(冠狀動脈痙攣為主要因素)常引起暫時性ST段擡高，常伴有相應導聯的高T波和ST段壓低。這是急性重度心肌缺血的表現，如持續性ST段擡高，提示可能發生心肌梗死。
(3)鑒別診斷
需要強調的是，心電圖上的ST-T改變只是非特異性心肌復極異常的同壹表現，在作出心肌缺血或冠狀動脈供血不足的心電圖診斷前，必須結合臨床資料作出鑒別診斷。除冠心病外，其他心血管疾病如心肌病、心肌炎、瓣膜病、心包炎等。可以有這樣的ST-T變化。電解質紊亂如低鉀和高鉀，藥物(洋地黃、奎尼丁等)的影響。)和自主神經調節障礙也可引起非特異性ST-T改變。此外，心室肥厚、束支傳導阻滯和預激綜合征可引起繼發性ST-T改變。