是破壞胃十二指腸黏膜的侵襲因子和黏膜的自我防禦和修復因子失衡的結果。谷主要被防禦和修復因素削弱，督主要被入侵因素增強。(這個考點的考生要牢記)。
1.幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍的主要原因。
(1)消化性潰瘍患者Hp感染率高，Hp是慢性胃竇炎的主要病因。幾乎所有的du都有慢性胃竇炎，大多數gu發生在慢性胃竇炎的基礎上。
(2)Hp感染改變了粘膜侵襲因子和防禦因子之間的平衡。①Hp憑借其毒力因子在胃粘膜(胃粘膜和十二指腸粘膜伴胃竇化生)定植和繁殖，誘發局部炎癥和免疫反應，破壞局部粘膜的防禦/修復機制，導致潰瘍。②Hp感染促進了胃泌素和胃酸的分泌，增強了侵襲性因素，大大增加了潰瘍的概率。
(3)根除Hp可促進潰瘍愈合，顯著降低潰瘍復發率。
2.胃酸和胃蛋白酶潰瘍發生在與胃酸接觸的粘膜中。消化性潰瘍的最終形成是由胃酸-胃蛋白酶自我消化引起的。胃蛋白酶能降解蛋白質分子，對黏膜有侵襲作用。胃蛋白酶的活性取決於胃液的pH值。胃酸分泌過多可破壞胃粘膜屏障，加強胃Pr酶的消化，如胃泌素瘤，可引起球後甚至空腸上段多發性頑固性潰瘍。
3.非甾體抗炎藥(NSAID)NSAID損傷胃十二指腸黏膜，主要是通過抑制環氧化酶和前列腺素合成來削弱後者對胃十二指腸黏膜的保護作用。
4.遺傳因素遺傳質量對消化性潰瘍的致病作用在DU中比在DU中更明顯。然而，隨著對幽門螺桿菌在消化性潰瘍發病中的重要作用的認識，遺傳因素的重要性受到了挑戰，但遺傳因素的作用不能否認。比如，同卵雙生子的潰瘍壹致性高於同卵雙生子。
5.胃十二指腸運動異常的DU患者胃排空加快，使十二指腸球部酸負荷增加，而GU患者胃排空延遲，十二指腸胃反流，損害胃黏膜。
6.壓力和心理因素急性壓力可引起急性消化性潰瘍。心理波動可以影響胃的生理功能，主要是通過迷走神經機制。運動和粘膜血流的調節與潰瘍的發生密切相關。比如消化性潰瘍、焦慮、悲傷的患者，癥狀可能會反復發作、加重。
7.其他風險因素
(1)吸煙與顧關系更密切。
(2)飲食。
(3)病毒感染。
(2)臨床表現
(考生要牢記潰瘍疼痛的特點。比如，谷痛壹般發生在飯後1/2 ~ 1小時，督痛壹般發生在飯後1 ~ 3小時。大部分是臨床分析題)。
大多數消化性潰瘍有以下特點:①慢性過程反復發作，病程長達數年甚至十余年。②癲癇發作具有周期性和季節性(在秋冬春之交發作)，可由不良精神情緒或服用NSAID誘發。③發作時上腹痛呈節律性。
1.癥狀腹痛為主要癥狀，可以是鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可以只是饑餓樣的不適。典型患者劍突下有輕度或中度持續性疼痛。服用抗酸劑或進食可以緩解。
2.體征潰瘍活動時劍突下可有固定的、有限的壓痛點，緩解時無明顯體征。
3.消化性潰瘍的特殊類型(要清楚記住各自的特點)。
(1)無癥狀性潰瘍:占15% ~ 35%，常見於無任何癥狀的老年人。
(2)老年人消化性潰瘍:臨床表現不典型，多無癥狀或不明顯，有不規則疼痛、食欲不振、惡心、嘔吐、體重減輕、嚴重貧血。
(3)復合性潰瘍:指胃和十二指腸同時潰瘍。杜先於顧出現，幽門梗阻發生率高於顧或單獨杜。
(4)幽門潰瘍往往缺乏典型的周期性。飯後不久出現節律性上腹痛，對抗酸劑反應差，易發生嘔吐或幽門梗阻、穿孔和出血，藥物治療效果差，常需手術治療。大多數發生在50至60歲之間。
(5)球後潰瘍是指發生在十二指腸球部以下的潰瘍，多在十二指腸近端後壁。夜間疼痛和背部放射痛較為常見，易並發出血，對藥物治療反應差。x線容易漏診，采用十二指腸低張造影輔助診斷。如果球後潰瘍跨越十二指腸第二段，常提示有胃泌素瘤。
(3)輔助檢查
1.快速尿素酶試驗是常規Hp侵襲試驗診斷Hp感染的首選方法。對於活檢標本，無創檢測中的C13尿素呼氣試驗或C14尿素呼氣試驗是根除治療後復查的首選。
2.胃液分析GU患者胃酸分泌正常或減少，部分DU患者胃酸分泌增加。胃液的分析和診斷並不常用。如果鮑& gt15mmol/L，毛& gt60 mmol/h，BAO/MAO比值>；60%提示胃泌素瘤。
3.血清胃泌素的測定不是常規檢查，但在懷疑胃泌素腫瘤時應做。血清胃泌素值壹般與胃酸分泌成反比。然而，在胃泌素瘤中，胃泌素和胃酸同時增加。
4.大便潛血試驗:杜或顧有少量滲血，可呈陽性，但經1 ~ 2周治療可轉陰。
(4)診斷
病史中典型的周期性和節律性上腹痛是診斷的主要線索，診斷依靠內鏡和X線鋇餐檢查。
1.x線鋇餐檢查可見龕影突出於胃和十二指腸輪廓之外，周圍有光滑的環堤，周圍黏膜呈放射狀。間接體征不能診斷潰瘍。
2.內鏡檢查多為圓形或橢圓形潰瘍，直徑小於1cm，邊緣整齊。底部充滿灰黃色或白色滲出物，周圍黏膜充血水腫，皺襞集中於潰瘍處。對於胃後壁潰瘍和巨大潰瘍，內鏡檢查比X線鋇餐檢查更準確。
(5)鑒別診斷(重要檢測部位)
1.功能性消化不良，即非潰瘍性消化不良，多見於年輕女性，檢查可完全正常或僅有輕度胃炎。與消化性潰瘍的鑒別依靠X線和胃鏡檢查。
2.慢性膽囊炎、膽石癥的疼痛與吃油膩食物有關。疼痛位於右上腹，放射至背部。墨菲征陽性，癥狀不典型者需做b超或內鏡逆行膽管造影檢查。
3.胃癌、惡性潰瘍的x線內鏡活檢。龕影大多大於2.5cm，位於胃腔內，邊緣不平整，胃壁周圍呈僵硬結節狀，融合中斷；內鏡下，惡性潰瘍形態不規則，底部凹凸不平，臟苔邊緣呈結節狀。
表3.1良性和惡性胃潰瘍之間的區別
4.胃泌素瘤，潰瘍發生在非典型部位，且為難治性，胃酸分泌高，空腹血清胃泌素> 200 pg/ml(常超過500 pg/ml)。
(6)並發癥(重要考點)
1.出血性消化性潰瘍是上消化道出血最常見的原因，出血量與被侵蝕血管的大小有關。壹般50到100ml出血可導致黑色糞便。劑量超過1000ml可出現循環障礙，壹小時內出血超過1500ml可出現休克。約40%可在首次出血後復發，出血多發生在發病後1 ~ 2年內，易被NSAID誘發。
2.穿孔消化性潰瘍穿孔可引起三種後果:①突入腹腔引起彌漫性腹膜炎(遊離穿孔)；②潰瘍穿孔到達並被鄰近的肝、胰、脾等實質器官所阻斷(穿透性潰瘍)；③潰瘍穿孔進入腔內器官形成瘺。
3.幽門梗阻主要由DU或幽門管潰瘍引起。潰瘍急性發作時，可因炎性水腫和幽門平滑肌痙攣引起暫時性梗阻，隨炎癥改善可緩解。慢性梗阻主要是由於瘢痕收縮而持續存在。飯後疼痛加重，伴有惡心嘔吐，可引起脫水和低鉀低氯性堿中毒。
4.癌變少數骨會癌變，而杜則不會。慢性谷病史長、年齡在45歲以上、潰瘍頑固者(8月份嚴格內科治療無效)應警惕癌變。
(7)治療(藥物治療計劃應牢記在心)
治療的目的是消除病因，緩解癥狀，愈合潰瘍，防止復發，避免並發癥。
1.壹般治療生活要規律，勞逸結合。原則上要強調進餐的時機，避免辛辣過鹹的食物和濃茶、咖啡等飲料。牛奶豆漿不要喝太多，戒煙戒酒，盡可能停用NSAID類藥物。
2.藥物療法
(1)抑制胃酸分泌的藥物:H2RA如西咪替丁、雷尼替丁；PPI，如奧美拉唑。(各種藥物的用法要明確)。
(2)保護胃粘膜
胃粘膜保護劑有三種，分別是硫糖鋁、枸櫞酸鉍鉀和前列腺素米索前列醇。(各種藥物的作用機制和用法要清楚)。
(3)根除幽門螺桿菌治療①根除幽門螺桿菌的治療方案
壹種聯合胃酸分泌抑制劑、抗菌藥物或具有協同作用的膠體鉍的治療方案。可分為基於質子泵抑制劑(PPI)和膠體鉍兩種方案。對於首次治療失敗，PPI、膠體鉍聯合兩種抗菌藥物(克拉黴素、阿莫西林、甲硝唑)可作為四聯療法。什麽是四聯療法，考生要牢記。
②Hp根除治療後是否需要繼續抗潰瘍治療。
在治療方案療效較高且潰瘍面積不是很大的情況下，單次抗Hp治療1 ~ 2周即可使活動性潰瘍愈合。如果Hp根除方案療效稍差，潰瘍面積較大，抗Hp治療結束時患者癥狀未緩解或近期有出血等並發癥史，應考慮在抗Hp治療結束後繼續用胃酸分泌抑制劑治療2 ~ 4周。(要多久，要明確)。
③抗Hp治療後復查。
抗幽門螺桿菌治療後，確定幽門螺桿菌是否被根除的試驗應在治療完成後至少4周進行。對於有難治性潰瘍或並發癥史的DU，應確定是否根除了Hp。由於GU有潛在惡變的危險，治療後應適時復查胃鏡和Hp。對於經適當治療後仍有頑固性消化不良癥狀的患者，還應確定是否根除Hp。
(4)在NSAID潰瘍的治療和預防中，應盡可能減少NSAID的用量，並檢測和根除Hp感染。
(5)預防潰瘍復發:去除病因最重要。
3.消化性潰瘍的治療策略首先要區分Hp是陽性還是陰性。如呈陽性，必要時應進行抗Hp和抑酸治療2 ~ 4周。對於Hp陰性的潰瘍和NSAID相關的潰瘍，可以照常治療。至於是否進行維持治療，要根據有無危險因素綜合考慮後再做決定。手術適應證為:①大出血經內科急救無效時；②急性穿孔；③瘢痕性幽門梗阻，絕對手術指征；④內科治療無效的難治性潰瘍；⑤胃潰瘍疑似癌變(手術指征也要牢記)。