以平常心論，所謂痛風，我想不少人都認為是吃出來的病吧。這是壹種很早就成熟的概念，並且植根在不少痛風患者內心，以至於來看診的患者都在問：
在很多人眼裏，痛風這也不能吃，那也不能吃，似乎生活少了很多意義。在我眼裏，如果醫生行醫不能讓病人擁有更 健康 的生活，而就對抗疾病本身提出“過分”要求，實在不亞於“飲鴆止渴”。
痛風與飲食有關，但是患上痛風，並不是那些 養生 保健圖書和“專家”所說，可以把“吃出來的病吃回去”，而是需要規範治療，更科學的治療。
“痛風是‘吃出來的病’，單純飲食控制就能治愈，不必用藥物治療？”這樣的認識本來就是錯誤的，也是導致不少痛風病人延遲治療的主要原因之壹。
我們若是大略了解壹些遺傳學的知識，可能會對痛風有另外壹些想法。
痛風是多基因遺傳性疾病，其發生是遺傳因素和環境因素相互作用及***同作用的結果。同卵雙胞胎前瞻性研究的結果顯示，原發性痛風60%與遺傳因素有關，40%與環境因素有關，遺傳因素是痛風發病的主要因素。
原發性痛風的遺傳易感性由壹系列參與痛風的發病的易感基因組成，單個痛風易感基因的致病作用都是效果微小的，其合力組成了痛風的遺傳易感性。
參照痛風的發病機制，組成痛風遺傳易感基因主要包括參與尿酸代謝與排泄的基因和參與炎癥或調節炎癥的基因。
遺傳因素是痛風重要的致病因素，但因為不少醫生囿於學術水平或診療條件，對遺傳因素有所忽略。我們可以簡單看壹下高尿酸血癥和痛風相關的遺傳因素：
影響痛風的因素還有40%來自於環境因素，環境因素主要包括外環境因素和內環境因素。
影響痛風的外環境因素主要包括海拔、溫度、濕度、大氣汙染、土壤和水源汙染及特殊的職業如重金屬行業、人際關系和家庭關系等，這些因素可能通過不同的機制影響痛風的發作，但目前對外環境的因素屬於推測或假設階段，還需要數據和流行病學調查支撐。
影響痛風的內環境因素主要包括肥胖、胰島素抵抗、高血壓、脂代謝紊亂、高血糖、動脈粥樣硬化、藥物、食物、心理壓力等，這些因素分別通過影響尿酸的合成和（或）排泄，誘發或加重高尿酸血癥、增加發生痛風的風險。
尿酸為弱酸，人體內的尿酸主要以遊離尿酸鹽也就是我們常說的尿酸鈉的形式存在，血中尿酸生理溶解度在37℃時為7.0mg/dl（420μmol/L），超過溶解度達到飽和時易形成針狀或不定形的結晶析出，沈積於除中樞神經系統以外的任何組織中，特別是關節滑囊、軟骨、骨質、腎或皮下等。
正常人體內尿酸總量（尿酸池）平均約為1200mg，其中60%參與代謝。 健康 人體每天產生尿酸約600mg，體內的尿酸僅有20%是外源性食物中的嘌呤代謝生成的，另外80%來源於自身細胞的新陳代謝。
產生的尿酸中2/3（約500mg）經腎臟排泄，其余1/3（約200mg）在腸道經細菌分解或皮膚汗腺等排出（腎外排泄途徑）。 健康 人體內血尿酸水平處於動態平衡狀態，維持穩定的尿酸水平，涉及尿酸生成、吸收、排泄和分解過程。
尿酸是人體內細胞代謝及飲食中嘌呤核苷酸的最終代謝產物。
體內尿酸生成有賴於酶的功能和活性正常，尿酸的生成和代謝受遺傳因素和環境因素***同作用，與性別、年齡、生活、習慣等因素密切相關。
也就是說，飲食控制只能減少外源性食物生成的尿酸量，對內源性尿酸的產生並無任何影響，更不可能改變痛風的遺傳易感性。因此，單純飲食控制降低血尿酸水平的能力是有限的。即使飲食中完全不含嘌呤，也不可能完全控制住尿酸；何況飲食中不可能不含嘌呤，飲食控制的力度還要打個折扣。
雖然單純飲食控制難以實現血尿酸達標，也不能完全控制痛風的發作。但是，飲食控制對於血尿酸的控制和減少痛風發作還是有積極作用的，壹旦診斷為高尿酸血癥或痛風，應該幹預其生活方式，其中包括科學的飲食控制。
單純控制飲食無法治愈痛風，但是改變生活和飲食方式，確實能夠讓急性痛風少發作。如果將尿酸鹽結晶比作火柴，當火柴劃燃時就會引起痛風發作；那麽劃燃火柴的因素必然包括不當飲食。要熄滅火焰，在痛風急性關節炎期就需要采用秋水仙堿、非甾體抗炎藥或激素，此時火焰熄滅火柴依然存在；而飲食控制、生活調整、藥物治療等，可以讓火柴潮濕不容易劃燃。