酒精性肝炎中常見的癥狀有扇形甲、酒精性肝硬化、彌漫性肝臟病變、上腹部不適、肝掌、睪丸萎縮、舌炎、肝臟充血。
酒精性肝病臨床上分為三種:脂肪肝、肝炎、肝硬化。這三者經常混合在壹起。肝病的發生與飲酒時間長短、飲酒量、營養狀況呈正相關。每天飲酒少於80g時，肝臟受損較小，160g/d持續11年，25%發展為肝硬化。210g/d持續20年，50%發展為肝硬化。遺傳性個體對酒精的敏感性不同，所以HLA-B8和B40在酒精性肝炎和肝硬化患者中更常見。
飲酒數小時後脂肪肝接近醉酒狀態，數小時後可出現肝臟脂肪變性。這類患者多為中度肥胖，癥狀隱匿，表現為類似肝炎的消化道癥狀，如肝區疼痛、上腹部不適、腹痛等。少數有黃疸、水腫和維生素缺乏。肝臟大，觸診柔軟，光滑鈍圓，有彈性或觸痛，脾臟較小。肝細胞腫脹、中央靜脈周圍硬化或靜脈栓塞可引起門靜脈高壓，伴有腹水，但無硬化。嚴重者可能死於低血糖和脂肪栓塞。
酒精性肝炎的嚴重消化道癥狀可能包括惡心、嘔吐、食欲不振、疲勞、消瘦和肝區疼痛加劇。嚴重者為急性重型肝炎或肝衰竭。
酒精性肝硬化在歐美占總肝硬化的50% ~ 90%，但在中國很少見。大部分在50歲左右，80%有5 ~ 10年飲酒史。除肝硬化的壹般癥狀外，還有營養不良、貧血、蜘蛛痣、肝掌、神經炎、肌肉萎縮、腮腺腫大、男性乳房發育、睪丸萎縮等比肝炎後肝硬化更常見的癥狀，掌腱膜攣縮、舌炎、腮腺腫大可伴有胰腺炎。早期肝腫大，晚期肝萎縮，脾腫大，不如肝炎後肝硬化常見。腹水出現較早，常並發潰瘍病。
酒精性肝炎的診斷方法。
1.有飲酒史，嚴重肝硬化可出現大細胞貧血。
2.血清丙氨酸氨基轉移酶和天冬氨酸氨基轉移酶升高，但前者不明顯。AST/ALT比值大於2具有診斷意義。ALT不敏感是由於乙醛降低了酶的活性輔因子B6。肝組織中ALT活性比AST活性受到更明顯的抑制。
3.γ-谷氨酰轉肽酶(γ-GTP)分布於肝細胞胞漿和毛細膽管內皮。酒精對肝細胞微粒體的增加很敏感。
4.α-氨基丁酸和亮氨酸的氨基酸譜成比例增加。
5.靛藍綠保留試驗異常是早期指標。
6.血清特異性，酒精透明質酸抗原抗體陽性。重癥病例抗原抗體均陽性；恢復期抗原陰性，抗體仍短時間陽性。如果抗原抗體持續陽性，說明病情進展。血清IgA升高，有低鋅血癥和高鋅尿。因此，肝臟疾病的腎鋅清除率有助於病因診斷。
7.采用間接免疫熒光法檢測酒精性肝病血液中肝細胞膜抗體的陽性率，陽性率為74%。
8.酒精口服負荷試驗測定糖蛋白、前白蛋白、d2HS糖蛋白和結合珠蛋白的變化。酒精性脂肪肝減少，酒精性肝炎和肝硬化增加。
9.酒精性肝病再次飲酒時，血中前膠原ⅲ肽(PⅲP)顯著升高。
10.肝活檢顯示肝組織中有酒精性透明體和巨大線粒體。
酒精性肝炎的並發癥。
肝硬化、營養不良、貧血、蜘蛛痣、神經炎
除了壹般的肝硬化，還有營養不良、貧血、蜘蛛痣、肝掌、神經炎、肌肉萎縮、腮腺腫大、男性乳房發育、睪丸萎縮等。
酒精性肝炎的病因是80% ~ 90%的酒精在肝臟代謝。在肝細胞細胞質中被乙醇脫氫酶催化，氧化為乙醛，再被乙醛脫氫酶轉化為乙酸，最後形成二氧化碳。乙醇氧化過程中，大量氫離子被去除，與輔酶ⅰ結合。當輔酶I還原為還原型輔酶I時，輔酶I與輔酶I的比例會增加，從而改變細胞的氧化還原反應，改變依賴還原型輔酶I/輔酶I的物質的代謝，成為代謝紊亂和疾病的基礎。
同時乙醛對肝細胞有直接的毒性作用。乙醛是壹種高活性化合物，可幹擾肝細胞的多種功能，如影響線粒體產生ATP、蛋白質的生物合成和排泄，破壞微管，造成蛋白質和脂肪排泄障礙並在肝細胞內積聚，引起細胞滲透膨脹，甚至崩潰。
酒精氧化時產生大量還原型輔酶I，成為合成脂肪酸的原料，從而促進脂肪的合成。乙醛和大量還原型輔酶ⅰ可抑制線粒體的功能，使脂肪酸氧化紊亂，導致脂肪肝的形成。
酒精引起高乳酸，通過刺激脯氨酸羥化酶的活性，抑制脯氨酸的氧化，使脯氨酸增加，從而增加肝臟膠原的形成，加速肝硬化的進程。認為高乳酸和高蛋白血癥可作為酒精性肝病肝纖維化的標誌。
酒精性肝炎的發病機制
1.遊離脂肪酸進入血液過多。
2.肝臟中新合成的脂肪酸增多。
3.肝臟中脂肪酸的氧化減少。
4.三酰甘油合成過多。
5.肝細胞脂蛋白釋放障礙。
目前認為酒精對肝細胞的直接毒性作用是導致脂肪肝的主要原因。
近年來，酒精性肝炎的發病機制已證明有免疫因素參與，意義重大。目前認為，腫脹的肝細胞不能分泌細絲，在肝細胞內積聚形成酒精性透明體，引起透明體抗體的產生。自體肝抗原和分離的酒精透明質酸可以刺激患者的淋巴細胞轉化和遷移抑制因子(MIF)活性。
酒精性肝硬化可檢測到具有自身免疫特征的天然DNA抗體，與肝細胞膜產生IgG和IgA抗體。這些抗體可以被肝臟輸註吸收。
近年來研究證明，酒精和乙醛可以改變肝細胞膜的抗原，並不是乙醛的毒性直接作用於肝細胞膜。