1.肺結節病是壹種多系統、多器官的肉芽腫性疾病，病因不明，常侵犯肺部、雙側肺門淋巴結、眼睛、皮膚等器官，其胸部侵犯率高達80%~90%。肺結節在全世界都有分布。歐美國家發病率較高，但東方民族少見。多見於20-40歲，女性略多於男性。
2.目前，大多數人認為細胞免疫功能和體液免疫功能的紊亂是結節病的重要發病機制。在壹些結節病抗原的刺激下，肺泡巨噬細胞(Am)和T4細胞被激活。活化的Am釋放白細胞介素-1(IL-1)。IL-1是壹種強淋巴因子，在淋巴因子的作用下，能刺激淋巴細胞釋放IL-2，增殖T4細胞，激活B淋巴細胞，釋放免疫球蛋白，自身抗體功能亢進。活化的淋巴細胞可釋放單核細胞趨化因子、白細胞抑制因子和巨噬細胞移動抑制因子。單核細胞趨化因子使外周血中的單核細胞不斷向肺泡間質聚集，其在肺泡中的濃度約為結節病血中濃度的25倍。
3.在許多未知抗原和介質的作用下，T淋巴細胞、單核細胞和巨噬細胞浸潤到肺泡內，形成結節病的早期階段——肺泡炎階段。隨著病情的發展，肺泡炎的細胞成分逐漸減少，而來源於巨噬細胞的上皮樣細胞逐漸增多，在其合成和分泌的肉芽腫刺激因子的作用下，逐漸形成典型的非幹酪性結節病肉芽腫。後期巨噬細胞釋放的纖連蛋白可吸引大量成纖維細胞(Fb)並使其粘附於細胞外基質，巨噬細胞分泌的成纖維細胞生長因子可增加成纖維細胞的數量。同時，周圍炎癥和免疫細胞進壹步減少甚至消失，導致肺廣泛纖維化。
4.結節病是未知抗原與細胞免疫和體液免疫競爭的結果。由於個體差異(年齡、性別、種族、遺傳因素、激素、HLA)和抗體免疫反應的調節，肉芽腫的發展和消退是由其產生的促進因子和拮抗因子失衡決定的，表現出不同的結節病病理狀態和自然緩解趨勢。
5.結節病肉芽腫可見組織切片上皮樣細胞的聚集，包括多核巨噬細胞及其周圍的淋巴細胞，無幹酪樣病變。巨噬細胞的液泡中有內含物，如橢圓形舒曼體、雙折射晶體和星狀體。肺結節病的原發病有廣泛的被單核細胞、巨噬細胞和淋巴細胞浸潤的肺泡炎，累及肺泡壁和間質。肺泡炎和肉芽腫可能會自行消失。但在慢性期，肉芽腫周圍的成纖維細胞變成膠原樣和玻璃狀，成為非特異性纖維化。肉芽腫的組織病理學表現無特征，可見於分枝桿菌和真菌感染，或異物或外傷的組織反應，也可見於鈹病、三期梅毒、淋巴瘤和外源性過敏性肺泡炎等。，並且應該加以區分。但在多個器官可以看到相同的病變，結合臨床資料可以診斷該病。