慢性肺源性心臟病肺動脈高壓的機制。

(1)解剖因素:支氣管及其周圍組織的慢性炎癥常累及肺小動脈，引起肺小動脈炎癥和血管壁增厚伴痙攣或纖維化，導致管腔狹窄或閉塞。此外，肺氣腫引起的肺泡內壓升高壓迫肺泡毛細血管，使管腔狹窄或閉塞，增加肺循環阻力。嚴重的肺氣腫還可能引起肺泡壁破壞和融合，毛細血管網破壞和血管床減少。此外，原發性肺動脈高壓、反復肺血管栓塞、肺間質纖維化、塵肺等。，還會引起肺循環阻力增加。

(2)功能性因素:缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒，通過神經體液機制引起肺血管收縮、痙攣和肺循環阻力增加。長期持續的肺血管痙攣和肺循環阻力增加，可引起動脈肌肥大、內膜局竈性壞死、瘢痕纖維增生和玻璃體變性等解剖改變，使血管床變窄，肺動脈壓進壹步升高。

(3)血容量和血液粘度增加:慢性缺氧引起繼發性紅細胞增多，血液粘度增加；缺氧和高碳酸血癥使交感神經興奮，腎小動脈收縮，腎血流量減少，導致水鈉瀦留，血容量增加，肺動脈壓增高。