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環境汙染對動物有什麽影響?

1.目前飼料中金屬元素的汙染

飼料工業中最常見的金屬元素有硒、砷、銅、鋅、汞、鉛、鎘。研究表明,日糧中添加高銅(125mg/1000g)能顯著提高豬的生產性能。添加高鋅能促進仔豬生長,減少斷奶後腹瀉。

但在實際生產中,有少數飼料廠和配方的銅等金屬化合物含量超過300mg/1000g,少數超標30倍,不僅造成動物中毒,還造成環境汙染。此外,壹些礦物質飼料(如飼料磷酸鹽、飼料碳酸鈣)和飼料添加劑(特別是微量元素添加劑)質量不純,其中重金屬元素雜質含量過高,也是造成飼料汙染的原因。

進入動物體內的金屬元素只有1-2%被體內吸收,大部分在動物體內蓄積或隨糞便排入外界環境。研究表明,目前豬糞中銅的含量已達1726.3mg/kg,鋅的含量已達1505.6mg/kg[1]。也有人估算過,如果壹個萬頭養豬場在日糧中添加250mg銅,豬的料肉比為3.5:1,斷奶仔豬從10kg到90kg出欄,養豬場的配套面積為2000畝。如果銅的吸收率為30%,每年約有4200kg的銅排放到環境中。

此外,近年來有機砷制劑(主要是洛克沙胂和阿散酸)被廣泛用作動物生長促進劑,砷被機體吸收後總砷的殘留量和排放量增加。有人估算,壹個萬頭豬場連續使用含砷飼料5-8年後,豬場周邊可能排出1噸砷,16年後土壤中砷含量增加1倍。近年來,湖北省飼料監測站對飼料級硫酸鋅產品進行跟蹤檢測,發現鎘含量達到1%以上,甚至高達3.67% [2]。

金屬元素主要積累在實質器官中,如肝、腎、脾、骨、皮膚和毛發。有的破壞酶系統,有的與某些酶結合使其失活,導致細胞代謝紊亂,有的使生殖細胞雕亡,引起發育毒性和生殖毒性,危害人體健康。

2.影響金屬毒物毒性的因素

被汙染或過量添加金屬元素的飼料被動物攝入,經消化道吸收,通過血液分布於全身各組織器官。由於這些金屬本身不能少量分解或吸收,很少能在動物體內進行生物轉化以降低毒性,因此逐漸在體內積累,通過與機體有機成分結合發揮其毒性作用。金屬元素對身體的毒性與以下因素有關:

2.1與金屬的濃度有關。金屬侵入動物體內後,其毒性受其濃度影響。例如,當暴露於高度累積的金屬毒物時,當體內或受損器官中的總累積量超過壹定限度時,就會發生亞急性或慢性中毒。這個極限或者濃度叫做閾值,但是如果不超過這個閾值。因此,在飼料中添加壹些金屬生長促進劑時,必須考慮“量”和“閾值”。

2.2與金屬的化學形態有關,通過飼料進入動物體內的金屬化合物的種類,即化學形態不同,吸收率差異很大,毒性也不同。以鋅化合物為例,比較氧化鋅和硫酸鋅的毒性。壹般認為硫酸鋅的毒性大於氧化鋅,說明金屬化合物的危害性受其形態影響。所以在添加飼料的時候,壹定要考慮使用氧化鹽還是酸性鹽。

2.3壹般認為金屬毒物的生物半衰期長,在體內殘留時間長,濃度高,因而表現出很大的毒性作用。

2.4與金屬之間的相互作用有關。當環境中的金屬元素對機體產生影響時,壹般認為壹種金屬單獨作用的情況不多,大多數是同時接觸幾種金屬元素。因此,在考慮金屬的毒性時,應考慮金屬之間的相互作用。壹方面,當有害金屬混入體內時,各種金屬的毒性累積在壹起,會增加毒性。另壹方面,相互作用的結果往往抑制其有害程度。

2.5與飲食中的營養素有關,飲食中的某些營養素可以影響金屬的毒性。比如蛋白質中的蛋氨酸對硒有保護作用,這可能是由於蛋氨酸結構中硫和硒的交換。維生素C可以將六價鉻還原為三價鉻,從而大大降低其毒性。膳食中的植酸、蛋白質、維生素C和D、鈣和鐵都會影響鋅和鎘的毒性。

3.重金屬汙染物的危害機制

3.1砷:我們對湖南省5個市的20份全價豬飼料樣品進行了分析,發現85%的飼料樣品總砷含量超過國家允許飼料含量標準(≤2mg/kg),其中13份飼料樣品總砷含量為2-10 mg/kg,占總數的45%,4份飼料樣品高於國家允許飼料含量標準。

適當的砷制劑可以促進豬的生長,使皮膚紅潤有光澤,但如果動物長期通過飼料攝入砷,會引起動物的慢性中毒。慢性砷中毒的過程是緩慢的,開始往往難以察覺。神經系統和消化功能衰弱和紊亂,表現為精神抑郁、皮膚疼痛和觸覺喪失、四肢肌肉無力和麻痹、消瘦、皮毛粗糙無光澤、毛發脫落或蹄殼裂開、食欲不振、消化不良、腹痛、持續腹瀉、母畜不孕或流產。

為了探討砷對肝組織細胞的影響,我們在原代肝細胞培養後期,以0、5、50、500?Mol/L和510 mmol/L的對氨基苯甲酸,觀察其對肝細胞的毒性作用。結果表明:5?Mol/L的對氨基苯丙氨酸在培養48h時能抑制肝細胞的生長,50?濃度高於mol/L的對氨基苯胂酸可誘導肝細胞雕亡。

3.2鉛:鉛是地球上分布廣泛、含量豐富的壹種重金屬。汙染飼料中的鉛主要通過消化道進入體內,吸收後通過門靜脈到達肝臟,壹部分通過膽汁排入腸道,隨糞便排出,大部分直接從糞便排出。畜禽攝入大劑量鉛後常發生急性神經系統損傷,表現為鉛腦病。鉛以惰性形式沈積在骨骼中,然後從沈積中釋放出足以引起慢性中毒的劑量,而畜禽自身無法解毒解毒[3]。此外,鉛還可引起貧血、免疫功能障礙、宿主抵抗力改變、神經系統損傷等急慢性疾病,影響哺乳動物的生殖系統和消化系統。早期已有報道,鉛可延遲雌性動物的陰道開放,引起卵巢積水和出血性改變,影響性功能和受精卵著床,並通過胎盤轉移引起胚胎毒性和胎兒畸形[4]。

3.3鎘:我們采集了136份不同地區、不同種類飼料、不同采樣時間的飼料樣品,檢測了鎘含量。結果表明,飼料中鎘含量最高為5.92±1.98mg/kg。但其他飼料樣品鎘含量均超過飼料國家衛生標準(2mg/kg)。

鎘是壹種有毒的重金屬元素,是壹種嚴重的汙染元素。其特點是鎘向動物體內排泄緩慢,蓄積明顯。動物長期攝入含鎘量高的飼料,容易引起慢性鎘中毒,損害腎臟,導致骨質疏松[5]。

鎘對男性生殖系統有明顯的毒性作用。鎘明顯損傷睪丸和附睪,引起曲細精管廣泛變性、壞死、核皺縮和纖維化,直至睪丸萎縮和硬化。同時,附睪小管上皮細胞變性萎縮,小管間結締組織增生。結果可影響精子的形成,使精子畸形,數量減少直至消失,引起動物生育障礙[6]。為探討鎘的發育和生殖毒性,研究鎘對小鼠生精細胞雕亡和bax、bcl-2基因表達的影響,對小鼠睪丸壹次性註射氯化鎘1、2、4、6mg/kg體重,分別於第3、6、9天取睪丸。TUNEL法檢測生精細胞雕亡率,免疫組化法檢測bax。0.05),並具有劑量-反應關系和時間-反應關系。Bax基因表達明顯增加,而bcl-2基因表達明顯減少。因此,鎘可誘導小鼠生精細胞雕亡,其機制可能與bax基因上調和bcl-2基因下調有關。

鎘對雌性動物的生殖系統及其後代的生長發育也有壹定的毒性作用。鎘能抑制雌性動物排卵,引起暫時性不育。鎘會影響鋅在母體中的分布,導致胎兒缺鋅。同時,鎘可幹擾子宮和胎盤的血流、內分泌及各種代謝酶的功能,從而影響胚胎的正常發育,引起畸胎和死胎,並降低後代的生長速度,甚至停止生長[6]。為了探討鎘對雌性動物生殖功能的影響,我們給幼鼠皮下註射孕馬血清促性腺激素(PMSG),48小時後再腹腔註射不同劑量的氯化鎘。瓊脂糖凝膠電泳和Tunel法檢測卵巢顆粒細胞雕亡。免疫組織化學法檢測顆粒細胞中bax的表達。結果表明,註射氯化鎘後48h,高、中、低劑量組胃癌細胞雕亡率分別為(13.89±1.33)% 、( 10.76±1.23)%、和(10.02±0.98)%。0.01);96h後,對照組的GC雕亡率明顯增加,高劑量組與其他組有顯著性差異,而中、低劑量組與對照組無顯著性差異。凝膠電泳顯示高劑量組僅在96小時出現壹條梯形條帶。各劑量組在48h和96h時bax的表達明顯高於對照組(P

飼料安全,即飼料衛生質量的好壞,不僅直接引起動物中毒,影響畜禽健康和生產力,還通過畜禽產品間接影響人體健康。因此,控制金屬元素對飼料的汙染,提高飼料的衛生質量,加強產品衛生質量的監管,具有十分重要的意義。

參考文獻(略)

1.[2]蒼龍,王玉軍,周冬梅,等.江蘇省集約化養殖下畜禽飼料和糞便中的重金屬汙染[J].環境科學學報,2004,16(3):371-274 .

2.李孝利何宛陵董書立。飼料重金屬汙染分析及防治措施[J],飼料工業,2006,27 (17): 48-52。

3.魏金濤。飼料原料中的天然汙染物及其危害,飼料與水產養殖,2005 (11): 4-6。

4.、許。飼料中重金屬鉛的毒害機理及控制[J],飼料博覽會,2005,(1):31-33。

5.柴,飼料安全問題及對策[J],大眾標準化,2003,(7): 45-46。

6.於艷虎,飼料安全[J],飼料與生產,2003,(2): 3-5。