2.急性肝炎:患者近期出現並持續數日以上但無法用其他原因解釋的癥狀，如乏力、食欲不振、惡心等。肝腫大，肝區有壓痛和叩擊痛，部分患者可有輕度脾腫大。發現血清ALT升高，血清病原體陽性。如果不伴有膽紅素升高，則為急性黃疸型肝炎；如果伴有膽紅素升高，則為急性黃疸型肝炎。
3.慢性肝炎:病程超過半年的急性肝炎患者，或有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg原始病史的患者，因同壹病原體再次出現癥狀、體征和肝功能異常，可診斷為慢性肝炎。發病日期不明或無肝炎病史，但肝臟組織病理學符合慢性肝炎，或根據癥狀、體征、實驗室檢查、b超檢查等綜合分析可作出相應診斷。
4.根據2000年中國病毒性肝炎防治規劃，慢性肝炎可分為輕度(臨床癥狀和體征輕微或無，肝功能指標僅有1或兩項輕度異常)、中度(介於輕度和重度之間)和重度(有明顯或持續的肝炎癥狀，如乏力、厭食、腹脹、尿黃、便溏)，並伴有肝病和肝掌。實驗室檢查顯示血清ALT和/或AST反復或持續升高，白蛋白下降或A/G比值異常，丙種球蛋白明顯升高)。除了上述情況，白蛋白在哪裏？32g/L，膽紅素超過正常值上限5倍，凝血酶原活性60% ~ 40%，膽堿酯酶
5.對於大多數慢性乙肝，整個病程可分為免疫耐受期、免疫清除期、非活動期和再激活期。不同時期的臨床結局不同。
肝炎並發癥1、病毒性肝炎的發病機制復雜，不同類型的病毒引起疾病的機制也不盡相同。甲型病毒性肝炎和戊型肝炎分別由HAV病毒和戊型肝炎病毒感染引起。HAV/HEV通過口腔進入體內，通過腸道進入血流到達肝臟，然後通過膽汁排入腸道，出現在糞便中。
2.被病毒侵襲的主要器官是肝臟。HAV引起肝細胞損傷的機制尚不清楚。壹般認為，HAV不會直接引起肝細胞損傷，但肝損傷是由HAV感染的肝細胞的免疫病理反應引起的。在戊型肝炎早期，肝臟的炎癥主要是由HEV直接引起的，而在病毒清除期，肝細胞的病理改變主要是由HEV誘導的免疫反應引起的。
3.乙型肝炎病毒對肝臟的損害機制是復雜的。多數學者認為不是直接的，而是通過免疫反應介導肝細胞壞死和炎癥，其中細胞毒性T細胞(CTL)通過溶細胞和非溶細胞機制引起肝臟病變；其實CTL直接導致肝細胞損傷，只占肝細胞病變的壹小部分，而TNF-？以及雕亡信號Fas/FasL的激活。TNF-？而INF-它在免疫清除病毒中起著重要的作用。此外，NK細胞和NKT細胞的溶細胞機制也起著協同作用。
4.丙型肝炎的發病機制復雜，其發生、發展和轉歸取決於病毒與免疫系統的相互作用。其中，HCV抗原特異性CTL起著重要作用，細胞雕亡是丙型肝炎肝細胞損傷的機制之壹，調節性T細胞也參與了整個疾病過程。
肝炎的病因1。病毒性肝炎是由肝炎病毒感染引起的疾病。目前已經鑒定出五種肝炎病毒:甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒和戊型肝炎病毒。
2.甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的成員，屬於嗜肝核糖核酸病毒。HAV抵抗力強，能耐受56℃30分鐘，室溫壹周。在25℃的幹燥糞便中可存活30天，在貝類、汙水、淡水、海水和土壤中可存活數月。這種穩定性非常有利於HAV通過水和食物傳播。高壓蒸汽(121℃，20min)，煮沸5min，紫外線照射，福爾馬林(1: 4000，37℃72h)，高錳酸鉀(30mg/L，5min)，碘(3mg/L，5min)。
3.乙肝病毒(HBV)屬於嗜肝DNA病毒科，基因長約3.2kb，是雙鏈環狀DNA的壹部分。HBV的抗性較強，但HBV可在65℃10h、煮沸10min或高壓蒸汽中滅活。環氧乙烷、戊二醛、過氧乙酸、碘伏對HBV也有較好的滅活效果。HBV侵入肝細胞後，壹些雙鏈環狀HBVDNA以負鏈DNA為模板，修復正鏈中的裂縫區，從而延長核內的正鏈，形成* * *價閉合環狀DNA(cccDNA)；然後以cccDNA為模板，轉錄成幾種不同長度的mRNA，分別作為前基因組RNA和編碼HBV的各種抗原。CccDNA半衰期(衰減期)長，很難從體內完全消除。
4.丙肝病毒是壹種RNA病毒(HCVRNA)，可分為6種不同的基因型和亞型，如1a、2b、3c等。基因1分布於全球，占所有HCV感染的70%以上。丙肝病毒對壹般化學消毒劑敏感，高溫加熱和甲醛熏蒸可使病毒失活。
5.丁型肝炎病毒(HDV)是壹種缺陷型病毒，其生物周期的完成依賴於乙肝病毒的幫助。因此，丁型肝炎不能單獨存在，它只能在HBV存在的情況下被感染並致病。HDV的基因組是單鏈RNA，形成結構完整的病毒顆粒，直徑35-37nm。它的外殼是HBsAg，內部由HDAg和HDV-RNA組成。HDV-RNA與HBV-DNA沒有同源性，也不是宿主的RNA，但它是HDV的基因組。目前已知HDV只有壹種血清型，但HDV容易發生變異，變異產生不同的毒力。