高滲性脫水( hypertonic dehydration )，又稱原發性脫水或伴有細胞外液減少的高鈉血癥，其特征是失水多於失鈉，血清鈉濃度＞150mmol/L，血漿滲透壓＞310mOsm／L。
1、原因和機制
(l)攝水不足：主要見於以下情況：①不能或不會飲水 如口腔、咽及食管疾患、頻繁嘔吐的患者、昏迷病人或極度衰弱的病人等；②渴感障礙 下丘腦病變可損害口渴中樞，部分腦血管意外病人也會喪失渴感；③水源斷絕 如沙漠迷路、海上失事等。以上情況下，又通過皮膚和呼吸的不斷不感性蒸發水，引起失水多於失鈉，而使血漿滲透壓升高。
(2)失水過多：包括單純失水和失水多於失鈉，即喪失低滲性液體兩種情況。①單純失水 有經皮膚、呼吸失水和經腎失水。前者見於高熱、甲狀腺功能亢進和過度通氣使不感蒸發量加強，後者見於中樞性尿崩癥時ADH產生和釋放不足以及腎性尿崩癥時因腎遠曲小管和集合管對ADH的反應缺乏，故腎排出大量水分。由於此種失水發生在腎單位的最遠端，在此部分前鈉離子已大部分被重吸收，因此病人每天可排出10～15L的稀釋尿而其中只含幾個mmol的鈉；②失水多於失鈉 首先經胃腸道喪失含鈉低的消化液，主要見於部分嬰幼兒水樣便腹瀉，糞便鈉濃度在60 mmol /L以下。其次見於大汗淋漓時丟失低滲性液體，常在高溫環境中發生。另外在反復靜脈註射高滲物質(如甘露醇、尿素和高滲葡萄糖)時，可因腎小管液滲透壓增高而引起滲透性利尿發生失水多於失鈉。
2、病理生理變化 失水多於失鈉導致細胞外液滲透壓增高，是引起高滲性脫水時病理生理變
(l)細胞外液滲透壓增高刺激口渴中樞，引起渴感和飲水。
(2)細胞外液滲透壓增高刺激下丘腦視上核滲透壓感受器，ADH釋放增多使腎小管重吸收水增多，從而引起尿量減少而尿比重升高。
(3)細胞外液滲透壓增高可使滲透壓相對較低的細胞內液水分向細胞外轉移。
可見，高滲性脫水時細胞內、外液都有所減少，但以細胞內液減少為主，並出現細胞脫水，而細胞外液則能從以上三方面得到補充，故細胞外液和血容量的減少不如低滲性脫水明顯，發生循環障礙者也較少。
(4)早期或輕癥患者，由於血容量減少不明顯，醛固酮分泌不增加，尿內仍有鈉排出，其濃度還可因ADH的作用使水分重吸收增多而增高；晚期或重癥患者，可因血容量減少，ADS分泌增多而使尿鈉含量減少。
(5)嚴重細胞外液滲透壓增高可導致脫水熱與腦細胞脫水。前者是由於皮膚及汗腺細胞脫水，汗腺分泌汗液及皮膚蒸發水減少，散熱受影響導致體溫升高，這在體溫調節能力較差的嬰幼兒較常見。後
者可引起中樞神經系統功能障礙的癥狀，如嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至導致死亡。腦體積因脫水而顯著縮小時，顱骨和腦皮質之間的空間增大使血管張力增大，引起靜脈破裂出現顱內出血和蛛網膜下腔出血。
3、防治原則 防治原發病，去除病因。單純失水者，口服淡水或輸註5％葡萄糖液；失水多於失鈉者，在主要補水的同時，也要適當補鈉。原則上先補水後補鈉，壹般是二份5％葡萄糖溶液和壹份生理鹽水。
(二)低滲性脫水
低滲性脫水( hypotonic dehydration )又稱繼發性脫水或伴有細胞外液減少的低鈉血癥，其特征是失鈉多於失水，血清鈉濃度＜135mmol/L，血漿滲透壓＜280mOsm／L。
1、原因和機制 下述各種原因引起的失液（往往不是高滲液體），幾乎都只有在治療措施不當時，即失液後只補水分或滴註葡萄糖液，未補充鈉的情況下，才會發生低滲性脫水。
(l)腎外性原因 主要見於下列情況：①經消化道失液 如嘔吐和腹瀉導致大量消化液丟失；②經皮膚失液 主要見於大汗後和大面積燒傷；③體腔內大量液體貯留 如大量胸水或腹水形成。
(2) 腎性原因 常見於：①長期使用速效利尿劑 如速尿、利尿酸等；②腎實質病變 如慢性間質性腎疾患；③腎上腺皮質功能減退 如Addison病。此三種情況，以經腎丟失鈉為主，但也伴有水分的丟失。
（3）腎內“自由水”（ 腎小管腔內形成的相對無溶質水）產生減少和重吸收增多，進壹步促使失鈉多於失水。
2、病理生理變化 失鈉多於失水引起細胞外液滲透壓降低，是導致低滲性脫水時病理生理變化的主要環節。
(l)細胞外液滲透壓降低，患者早期無渴感。但晚期或嚴重脫水病人，血容量明顯減少使血管緊張素II濃度升高，可直接刺激口渴中樞引起渴感。
(2)細胞外液滲透壓降低抑制下丘腦視上核滲透壓感受器，ADH分泌減少使腎小管對水重吸收減少，所以早期病人尿量壹般不減少，常出現低比重尿。但晚期或嚴重脫水病人，血容量明顯減少，ADH釋放增多，腎小管對“自由水” 重吸收增加。加之腎血流減少，腎小球濾過率下降，原尿減少，“自由水” 產生減少使尿量轉為減少，尿比重升高。
(3)細胞外液滲透壓降低，可使水份從細胞外液移向滲透壓相對較高的細胞內液，壹方面引起細胞水腫（如腦細胞水腫）另壹方面造成細胞外液進壹步減少，低血容量進壹步加重。
可見，低滲性脫水時細胞內液並未丟失，甚至有增加，主要是以細胞外液明顯減少為主，同時致血容量降低和周圍循環衰竭，往往有靜脈塌陷、動脈血壓降低、脈搏細速。
(4) 若低滲性脫水是經腎失鈉，則病人尿鈉含量增多(＞20mmo1／L)；若是由腎外原因引起，則因低血容量時腎血流量減少而激活 RAA系統和血鈉濃度降低直接刺激腎上腺皮質球狀帶，使ADS分泌增多，腎小管對鈉重吸收增加，結果尿鈉含量減少(＜10mmo1／L)。
(5) 由於細胞外液減少，血漿容量也就減少，使血液濃縮，血漿膠體滲透壓升高，導致組織間液進入血管補充血容量，結果組織間液減少更為明顯，故病人皮膚彈性喪失、眼窩及嬰兒囟門凹陷，出現明顯的脫水貌。
3、防治原則 防治原發病、去除病因。壹般應用等滲氯化鈉溶液及時補足血容量，嚴重者可輸高滲氯化鈉溶液（3～5％），後補5％或10％葡萄糖溶液。如已發生休克，應及時積極搶救。
(三)等滲性脫水
等滲性脫水( isotonic dehydration )又稱混合性脫水或血鈉濃度正常的細胞外液減少。其特征是水與鈉成比例地丟失，血清鈉濃度130～150mmol／I，血漿滲透壓280～310mOsm／L。
1、原因和機制 任何等滲性體液丟失以及低滲性脫水補等滲氯化鈉溶液不足，都可引起此型脫水。
(l)消化液的急性丟失：胃腸液特別是小腸液是等滲性體液，嚴重腹瀉、小腸瘺和小腸梗阻或引流都可引起等滲體液的丟失。
(2)大量胸、腹水形成。
(3)大面積燒傷，嚴重創傷等使血漿丟失。
2、病理生理變化
(l)因首先丟失的是細胞外液，故血容量和組織間液均丟失，但細胞外液滲透壓正常，細胞內液不向細胞外轉移，故細胞內液量變化不大。
(2)有效循環血量減少使ADS和ADH分泌增加，腎小管對鈉、水重吸收增多，細胞外液得到壹定的補充，同時尿量減少，尿比重增高。
(3)嚴重患者血容量減少迅速而明顯，可伴發休克。
(4)若未及時處理，可通過不感蒸發不斷丟失水分而轉變為高滲性脫水；若僅補水而未補鈉，又可轉變為低滲性脫水。
等滲性脫水無特異的臨床表現，兼有高滲性脫水和低滲性脫水的表現。輕癥以失鹽的表現為主，如厭食、惡心、軟弱、口渴、尿少、口腔粘膜幹燥、眼窩凹陷和皮膚彈性下降等；重癥主要表現為外周循環衰竭。
3、防治原則 防治原發病，去除病因。輸註偏低滲氯化鈉溶液，其滲透壓以等滲溶液滲透壓的l／2～2／3為宜。
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