西咪替丁是壹類新型藥物的代表，即組織胺H2-受體拮抗劑，對胃有好處的藥.本品通過競爭性抑制機制最先用於阻斷組織胺對壁細胞H2-受體的作用。本品沒有出現典型的抗膽堿能藥理作用。研究表明，本品抑制白天和夜間基礎胃酸分泌。本品也抑制由食物，組織胺，五肽胃泌素，咖啡因和胰島素所引起的胃酸分泌。動物藥理學和毒理學，體外研究表明，本品是壹種特異競爭性的H2-受體拮抗劑，與兒茶酚胺β-受體，組織胺H1-受體或毒蕈堿受體無明顯的相互作用。根據給藥的劑量，更確切地說是根據所達到的血液濃度，本品對於人類和實驗動物的藥效是非常相似的。在所有的種屬動物研究中，2mol/L左右的血藥濃度可以抑制50%的最大胃酸分泌量。對於大鼠、狗和小鼠，口服給藥的半數致死量大約為2-3g/kg，靜脈給藥的半數致死量為100-150mg/kg，對狗的慢性毒性實驗中，給藥504mg/kg後，壹些動物顯示出有肝臟和腎臟受損跡象。對於大鼠和狗，本品顯示有抗雄激素作用。劑量水平為150-950mg/kg的藥物給予大鼠12個月後，各劑量組雄性大鼠的前列腺縮小，而且在高劑量組睪丸和精囊腺縮小。劑量水平為41-504mg/kg的藥物給予狗12個月之後，導致前列腺的重量減輕。研究發現本品對生殖力方面沒有明顯的影響。對於大鼠進行24個月的毒理研究，劑量水平為150，378和950mg/kg/天(大約為人體推薦劑量的4-24倍)，與對照組相比較，藥物治療組的良性萊迪希(Leydig)細胞瘤發生率較高，在統計學上具有顯著性。在對照組和治療組均有腫瘤發生，而且僅在老年的大鼠中其差異性才變得明顯。對於狗的靜脈給藥研究，劑量水平為25mg/kg時可以觀察到心動過速和低血壓。當口服劑量為336mg/kg時出現心動過速。心得安可以預防或逆轉心率的加快。對於人類，大鼠和狗，本品的藥代動力學以及它的吸收、代謝和排泄基本上是相似的。人體藥理學，對基礎(非刺激性)胃酸分泌的作用，對十二指腸潰瘍患者進行雙盲，安慰劑對照研究，單劑量西咪替丁可明顯的持續降低白天空腹和夜間的基礎胃酸分泌，與劑量有關。抑制程度與所達到的血藥水平相關，當血藥水平超過0.5mg/L時，抑制程度通常可以達到80%以上。不同劑量，這種水平的持續時間也不相同，單次給藥200mg劑量，4-5小時後其作用消失，300mg劑量時，7-8小時後作用消失，然而400mg劑量在8小時後仍然有作用。西咪替丁的作用不僅是由於明顯地降低胃酸濃度，而且還可以使胃液分泌量減少。當達到有效血藥濃度時，胃酸pH水平通常達5.0以上，這說明，在治療過程中的大部分時間內胃蛋白酶將被滅活。對刺激性胃酸分泌的影響，我們已知西咪替丁對於正常人群和十二指腸潰瘍患者因組織胺，五肽胃泌素，胰島素，食物或咖啡因刺激所引起的胃酸分泌是壹種強有力的抑制劑。當血藥濃度為0.5mg/L時，到少抑制胃酸分泌的50%或50%以上，而且當血藥濃度超過1.0mg/L時，胃酸抑制達80-90%。與實驗餐有關的給藥時間選擇影響血藥水平的模式，資料表明，進餐時給藥可恰當地控制胃酸分泌。研究表明，每日800mg和1g劑量分別降低24小時胃內酸度的70%和72%。在這些研究中，西咪替丁對胃蛋白酶濃度的作用是不同的，但因胃液量減少的結果而致胃蛋白酶分泌總量減少。如上所述，當pH超過5時，在此期間內所有分泌的胃蛋白酶均無活性。本品明顯抑制組織胺刺激所引起的內因子濃度的增加，但是不影響內因子的基礎水平。在檢測血清胃泌素的研究中，正如所料的，可觀察到由刺激物(食物等)所引起的升高。在這些研究中，當安慰劑組和西咪替丁組胃的pH均受到控制時，而兩組間胃泌素水平無明顯差別。然而，如不控制胃內pH，西咪替丁組的胃泌素水平則較高。這似乎在由於西咪替丁而導致的胃內pH水平較高。西咪替丁對胃排空速度以及食管下段括約肌(LOS)壓力無作用。
藥代動力學人體藥代動力學研究證明，口服西咪替丁吸收良好。使用200mg劑量進行口服吸收研究，給藥後45-75分鐘時間內，血藥濃度平均為2.8mol/L(0.7mg/L)。給藥後2小時可以從尿中回收34%的藥物，給藥後24小時可以回收70%的藥物。靜脈滴註劑量為75-117mg的3H標記西咪替丁產生血峰濃度為2.0-4.3mol/L(0.5-1.1mg/L)。西咪替丁血漿半衰期為123±12分鐘。尿液放射性證明藥物通過腎臟迅速排泄(2.5小時排泄60%)；70%以原形排出，還有19%以硫碸排出。西咪替丁與人體血漿蛋白結合率大約為22%。