有些化學物質既不是引發劑，也不是生長促進劑，本身沒有致癌性，但可以增強引發劑和生長促進劑的作用，即可以加速致癌過程。這種物質被稱為致癌物質。常見的致癌物有二氧化硫、乙醇、兒茶酚、芘和十二烷。巴豆醇雙酯，可以促進生長，也是致癌物。致癌物不同於生長促進劑。生長促進劑只能促進癌細胞的增殖，對引發劑沒有作用；而致癌物可以增強和促進同時與致癌物接觸身體引發劑和生長促進劑。嚴格來說，致癌物不是致癌物，但致癌物往往在致癌物的協同作用下誘發腫瘤。在鑒定化學品的致癌性和評價其對機體的危害時，應充分考慮各種致癌物的作用。
有些化學致癌物具有直接致癌作用，在體內不經生物轉化即可致癌，稱為直接致癌物。有些化學致癌物本身並不直接致癌，在體內生物轉化形成的衍生物具有致癌作用，稱為間接致癌物，轉化過程稱為致癌物的代謝活化。已知的化學致癌物多為間接致癌物。
直接致癌物和間接致癌物形成的具有致癌作用的衍生物統稱為終端致癌物。必須經過代謝活化才具有致癌作用的間接致癌物稱為癌前病變。前致癌物代謝活化形成的壹系列中間代謝物中，有些具有壹定的致癌作用，但不是最終致癌物。這類物質被稱為近致癌物或半致癌物。
根據對人類和哺乳動物致癌作用的不同，致癌物可分為已確認致癌物、疑似致癌物和潛在致癌物。已確認致癌物通過動物實驗和人群流行病學調查，證實具有致癌作用。懷疑致癌物在動物體內致癌，但也在很多動物體內致癌，尤其是與人類關系密切的靈長類動物。但目前僅有少數臨床報道對人類有致癌作用，且未在人群流行病學調查中得到證實。潛在致癌物對動物致癌，但沒有數據顯示對人類致癌，但對人類致癌。
從1971開始，世界衛生組織下屬的國際癌癥研究機構(IARC)將各國化學致癌物的資料匯編成壹本書，到1980已經出版了25卷。書中報道，超過140種化學物質被確定為對動物致癌。據流行病學調查，僅有21種[如苯並(a)芘和部分亞硝基化合物]對人致癌，另有18種疑似對人致癌。
IARC已經研究過的化學物質分為四類:1，對人類有足夠的致癌性證據；2型，A組致癌證據有限，但動物致癌證據充分，B組致癌證據有限，動物致癌證據不充分；第3類，現有證據未能對人體致癌性進行分級和評價；第4類，可能對人不致癌。
從1981開始，Weisburger和Williams主要根據致癌物的作用特征提出了致癌物的分類表，後來又進行了多次修訂。致癌物現在可以分為三類。
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遺傳毒性致癌物
大部分“經典”的有機致癌物基本都屬於這壹類。
(1)直接致癌物在沒有代謝活化的情況下，具有親電活性(極少例外)，可與親核分子(包括DNA)結合形成加合物。這些物質多為合成有機化合物，包括內酯類(如β-丙烯內酯、丙烷磺內酯和α，β-不飽和六環丙酯)；亞烷基環氧化物(例如1，2，3，4-丁二烯環氧化物)；子膠；硫酸鹽；芥子氣和氮芥；活性鹵代烴(如二氯甲基醚、氯化芐、碘甲烷和二甲氨基甲酰氯)，其中二氯甲醇的高級鹵代烴同系物隨著烷基碳原子的增加，其致癌活性降低。除了上述烷化劑外，壹些鉑配位絡合物(如二氯化鉑、二氯化鉑(吡咯烷)、鉑二氧代-1，2-二氨基環己烷)也具有直接致癌活性，順式異構體通常比反式異構體更具活性。
(2)間接致癌物，這類致癌物往往不會在局部接觸區域致癌，而是在發生代謝活化的組織中。前體可以分為兩類:天然的和合成的。合成的有多環或雜環芳烴[如苯並(a)芘、苯並(a)蒽、3-甲基膽蒽、7，12-H甲苯(a)蒽、二苯並(a，H)蒽等。];單環芳香胺(如鄰甲苯胺、鄰茴香胺)；雙環或多環芳香胺(如2-萘胺、聯苯胺等。);喹啉(如苯並(g)喹啉等。);硝基呋喃；偶氮化合物(如二甲氨基偶氮苯等。);鏈狀或環狀亞硝胺幾乎是致癌的。但是，隨著烷基的不同，靶器官也不同；烷基肼中的二甲基肼可致癌，肼本身致癌性弱；甲醛和乙醛；氨基甲酸酯中的乙酸、丙酯、丁酯均具有致癌性，其中氨基甲酸乙酯(urethane，又稱氨基甲酸乙酯)的致癌能力最強，鹵代烴中氯乙烯的致癌作用近年來受到廣泛關註。其特征是誘發肝血管肉瘤。
在國際癌癥控制聯盟(IARC)1978公布的34種人類致癌物中，天然物質及其加工產品占了5種，包括黃曲黴毒素、環孢菌素A、煙草和煙霧、檳榔和酒精飲料。
黃曲黴毒素B1是最強的致癌物之壹，而黃曲黴毒素G1的致癌性要低得多。黃曲黴毒素B2和G2本身沒有致癌性，但認為B2在體內壹小部分可以生物轉化為B1，因此也具有壹定的致癌性。黃曲黴毒素B1可誘發人和除小鼠外的各種實驗動物肝癌，特殊條件下還可誘發腎癌和結腸癌。可能是小鼠體內GSH轉移酶活性水平較高，可以有效解毒。
壹些有毒細菌的產物，如環孢菌素A、阿黴素、柔紅黴素和慶大黴素，也是前致癌物。這些物質經常被用作藥物。煙草即使沒有經過燃燒和熱解，也會含有亞硝基降煙堿等致癌物質。煙草煙霧中含有多種致癌物質，如多環芳烴、雜環化合物、酚類衍生物等致癌物質。煙草煙霧中還含有大量的促癌物質，這也是提倡戒煙的原因之壹。咀嚼煙葉和使用鼻煙所含的亞硝胺可誘發口腔癌和上呼吸道癌。檳榔中的檳榔堿可形成亞硝胺，咀嚼檳榔可增加口腔癌和上消化道癌的發病率和死亡率。
(3)無機致癌物如鈷、鐳和氡由於其放射性可能致癌。鎳、鉻、鉛、鈹及其部分鹽類在壹定條件下可致癌，其中鎳和鈦的致癌性最強。
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非遺傳毒性致癌物
指根據目前的檢測，不能與DNA發生反應的致癌物。
(1)雖然單獨的促癌因子不致癌，但它能促使亞致癌劑量的致癌物與機體接觸後致癌，因此認為促癌因子是致癌的必要條件。
TPA是兩階段小鼠皮膚癌誘導試驗中典型的促癌因子，在體外多種細胞系統中具有促癌作用。苯巴比妥可促進大鼠或小鼠肝癌的發生。色氨酸及其代謝產物和糖精也能促進膀胱癌。丁基化羥基甲苯(BHT)近年來被廣泛用作誘發小鼠肺部腫瘤的促癌劑，對肝細胞腺瘤和膀胱癌也有促癌作用。DDT、多氯聯苯、氯丹和TCDD是肝癌的促進劑。
值得註意的是，解毒過程，尤其是結合反應，可能由於代謝酶的誘導而增強。壹些癌癥促進劑，如苯巴比妥、DDT和BHT，當與引發劑同時攝入時，可能會減少腫瘤的發生。但是他們被發現有助於癌癥。
(2)細胞毒劑最古老的理論是慢性刺激會致癌。目前認為，導致細胞死亡的物質可以引起代償性增殖，從而產生腫瘤。確切的機制尚不清楚，但它可能涉及機體對環境有害因素引起的致癌作用的敏感性增加。某些氯代烴致癌物的作用機制可能與細胞毒性有關。
次氮基三乙酸(NTA)可導致大鼠和小鼠的腎癌和膀胱癌。發現其作用機制是將血液中的鋅帶入腎小管超濾液並被腎小管上皮細胞重吸收。因為鋅對這些細胞是有毒的，它會造成損傷和細胞死亡，導致增殖和腎腫瘤的形成。在尿液中，NTA還與鈣復合，導致鈣從腎盂和膀胱的移行上皮滲出，從而刺激細胞增殖，形成腫瘤。
(3)40年前發現雌激素能引起動物腫瘤。後來發現，大多數幹擾內分泌器官功能的物質都能增加這些器官的腫瘤數量。雌激素的致癌機制尚不明確，但很可能與促癌有關；壹般認為，體內激素維持較高水平需要較長時間才能誘發內分泌敏感器官的腫瘤。
當孕婦使用合成雌激素(DES)保護胎兒時，可能會導致青春期女性的陰道透明細胞癌。其機理相當復雜。
(4)免疫抑制劑的免疫抑制過程多方面影響腫瘤形成。免疫抑制劑如硫唑嘌呤和6-巰基嘌呤或免疫血清可引起動物和人的白血病或淋巴瘤，但很少發生實體瘤。環孢素A是近年來用於器官移植的免疫抑制劑，曾被認為不會致癌。然而，研究發現，使用過這種藥物的患者淋巴瘤的發病率有所增加。
(5)嚙齒動物皮下埋置塑料後，經過較長的潛伏期，可形成肉瘤。它的化學成分不重要，只要很薄，即使是金屬也能像各種塑料壹樣導致腫瘤形成。關鍵是大小和形狀，光滑的比粗糙的有效，多孔的比不多孔的差。其機制可能是固體物質可以為上皮成纖維細胞的增殖提供基礎。石棉和其他礦物粉塵，如鈾礦或赤鐵礦粉塵，可以增強吸煙在肺癌中的作用。
(6)過氧化物酶體增殖物在嚙齒類動物肝臟中有多種能增殖過氧化物酶體的物質，可誘發肝腫瘤。已經發現過氧化物酶體增殖物，包括異丁酸乙酯氯氟酯、非諾貝特、吉非貝特、tibric酸、增塑劑鄰苯二甲酸二(2-乙基己基)酯和有機溶劑1，1，2-三氯乙烯。安托萬和鄰苯二甲酸二(2-乙基己基)酯對肝腫瘤有促進作用，但不能用促癌來概括這些物質的致癌機制。目前認為，肝臟過氧化物酶體和H202增加可導致活性氧增多、信號轉導、DNA損傷和癌變。
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未確定的遺傳毒性致癌物
如前所述，壹些鹵代烴是遺傳毒性致癌物，而另壹些是癌癥促進劑。其他的，如四氯化碳，氯仿，壹些多氯烷烴和烯烴，還沒有完全弄清楚。這些物質在致突變試驗中為陰性或可疑，體內和體外研究均未顯示其可轉化為活性親電代謝物。硫脲、硫代乙酰胺、硫脲嘧啶和類似的硫代酰胺是致癌的。靶器官是甲狀腺，有時是肝臟。在美國，抗組胺藥美沙吡啉被廣泛用作安眠藥，後來發現它會誘發大鼠肝癌。
此外，壹些學者和研究機構還將致癌物分為已證實致癌物、疑似致癌物和潛在致癌物。此外，還按化學結構分類，如烷基化、多環芳烴、亞硝胺、植物毒素、金屬等。
主要致癌物
有四種主要致癌物:黃曲黴毒素、亞硝胺、二惡英和尼古丁。
註:有時亞硝酸鹽如亞硝酸鈉(- NO2，含“偶氮基(n = n)”的有機物)也可認為是壹級致癌物。
主要致癌物的來源
黃曲黴毒素:最常見於腐爛的花生、花生油、玉米、大米、棉籽中。
亞硝胺:來自腐爛的谷物、蔬菜、魚和蛋奶。
二惡英:來自焦油、瀝青(所以不要走新鋪的路)和塑料燃燒(危害很大)。
尼古丁:來自煙草
亞硝酸鈉:用工業鹽腌制的蔬菜。
偶氮組:如假豬肉等。