1型糖尿病
其中，1型糖尿病多發生在青少年，由於胰島素分泌不足，依靠外源性胰島素補充維持生命。兒童糖尿病也是1型糖尿病的常見目標。1型糖尿病患兒大多起病突然，數日內可突然表現出明顯的多飲、多尿，飲水和尿液高達每天數升，胃攝入量增加但體重減輕。青少年常見的遺尿和消瘦現象引起了家長的關註。誘發因素往往是由於感染和飲食不當。嬰幼兒的特點往往是遺尿，喝多了尿多了容易被忽視，有的直到發生酮癥酸中毒才來就診。
二型糖尿病
胰島素是人類胰腺B細胞分泌的唯壹降血糖激素。胰島素抵抗是指機體外周組織對胰島素的敏感性降低，肌肉、脂肪等外周組織對胰島素產生抵抗，以促進葡萄糖的吸收、轉化和利用。臨床觀察表明，胰島素抵抗在二型糖尿病很普遍，高達90%左右。糖尿病可導致感染、心臟病、腦血管疾病、腎功能衰竭、失明和下肢壞疽，成為死亡和致殘的主要原因。糖尿病高滲綜合征是糖尿病的壹種嚴重急性並發癥。初期可表現為多尿、多飲、乏力、反應遲鈍等。隨著失水增加，病情發展迅速，出現嗜睡、定向障礙、癲癇性驚厥、偏癱甚至昏迷等類似中風的癥狀。
編輯這段繼發性糖尿病
應結合病史分析考慮胰腺炎、癌癥和胰腺次全切除術引起的並發癥。...對色素沈著過度、肝脾腫大、糖尿病和鐵代謝紊亂的病人應加以鑒別，但這種情況很少見.其他內分泌疾病各有特點，鑒別時結合疾病分析壹般不難。應通過隨訪確定應激性高血糖或妊娠期糖尿病。壹般壓力消失後2周就能恢復，...或者通過分娩後的隨訪來識別。....
編輯這壹段癥狀分析
雜食性
由於尿糖大量丟失，如每天丟失500克以上的糖，機體處於半饑餓糖尿病的環境因素中。
狀態，缺乏能量需要補充，導致食欲過盛，食量增加。同時，由於高血糖刺激胰島素分泌，患者容易產生饑餓感，暴飲暴食，總感覺吃不飽。即使他們壹天吃五六次，主食也達到1 ~ 1.5斤，副食數量明顯高於正常人，滿足不了他們的食欲。
煩渴
因為多尿和失水過多，細胞內發生脫水，刺激口渴中樞，導致多飲多飲，飲水量和次數增多，從而補充水分。小便越多，喝酒越多，這是成正比的。
利尿
尿量增多，達到每晝夜3000 ~ 5000毫升，最高可達10000毫升以上。排尿次數也增多了，壹兩個小時就有可能排尿1次，有的患者甚至達到每晝夜30次以上。糖尿病患者血糖濃度升高，不能在體內充分利用，特別是腎小球濾過不能被腎小管完全重吸收，產生滲透性利尿和多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，排出的尿液也就越多。
減肥
體重下降:由於胰島素不足，身體不能充分利用葡萄糖，加速脂肪和蛋白質的分解來補充能量和熱量。這樣壹來，體內的碳水化合物、脂肪和蛋白質被大量消耗，病人體重減輕，體重增加，嚴重時體重可下降幾十斤，出現疲勞和無精打采。同樣，病程越長，血糖越高；病情越嚴重，消瘦越明顯。...
糖尿病的早期癥狀
1.眼睛疲勞，視力下降，眼睛疲勞，視力下降。當妳感覺眼睛容易疲勞，看不清東西，站起來眼前發黑，眼皮下垂，視野變窄，視物模糊，眼睛突然從遠視變成以前沒有的近視或老花眼時，就要立即進行眼睛檢查。2.饑餓暴飲暴食由於體內的糖分以尿糖的形式排出體外，無法吸收足夠的熱量來維持身體的基本需求，經常會感到異常饑餓，食量大大增加，但還是很餓。3.手腳麻痹顫抖糖尿病患者會出現頑固性手腳麻痹、手腳顫抖、手指活動和痛覺差、嚴重的炎性足痛、下肢麻痹、腰痛、不願意走路、夜間腿抽筋、眼部運動神經麻痹、註意力不如眼睛清晰、植物神經紊亂。壹旦發現，應立即去醫院檢查。
常見病因
1，與1型糖尿病有關:
自身免疫系統缺陷:因為在1型糖尿病患者的血液中可以發現許多自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體(GAD抗體)、胰島細胞抗體(ICA抗體)。這些異常的自身抗體會損害胰腺結構。
損傷分泌胰島素的人胰島B細胞，使其不能正常分泌胰島素。
2.與二型糖尿病相關的因素
遺傳因素:與1型糖尿病相似，二型糖尿病也具有家族發病的特點。所以很可能和基因遺傳有關。這種遺傳特征在二型糖尿病比在1型糖尿病中更明顯。比如，雙胞胎中壹個患有1型糖尿病，另壹個有40%的幾率患此病；但如果是二型糖尿病，另壹個人有70%的幾率發展成二型糖尿病。肥胖:肥胖可能是二型糖尿病的壹個重要因素。遺傳原因可以導致肥胖，也可以導致二型糖尿病。以身體為中心的肥胖患者多余的脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部和大腿的人更容易患二型糖尿病。年齡:年齡也是二型糖尿病的壹個風險因素。超過壹半的二型糖尿病患者在55歲以後發病。老年患者容易患糖尿病，這也與老年人超重有關。現代生活方式:吃高熱量食物和減少運動也會引起糖尿病，有人認為這也是由肥胖引起的。像二型糖尿病壹樣，肥胖在飲食和活動習慣已經“西化”的亞裔美國人和拉美商人中更為常見。
3.妊娠期糖尿病的相關因素。
激素異常:懷孕期間，胎盤會產生多種激素，用於胎兒的發育和生長。這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但它們會阻斷母親體內的胰島素作用，從而引發糖尿病。懷孕第24周到第28個周期是這些激素的高峰期，也是妊娠期糖尿病的多發期。遺傳基礎:妊娠期糖尿病患者將來患二型糖尿病的風險很大(但與1糖尿病無關)。因此，壹些人認為導致妊娠糖尿病的基因和導致二型糖尿病的基因可能相互關聯。肥胖:肥胖不僅容易引起二型糖尿病，還會引起妊娠期糖尿病。
二型糖尿病病的發病機制
大量研究表明，在高血糖和高遊離脂肪酸(FFA)的刺激下，人體內產生大量自由基，進而啟動氧化應激。氧化應激信號通路的激活將導致胰島素抵抗(IR)、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。可見，氧化應激不僅參與了二型糖尿病的發病機制，也構成了糖尿病晚期並發癥的發病機制。氧化應激與糖尿病相互促進，形成難以打破的惡性循環。糖尿病前可出現胰島素抵抗，在其作用下，疾病早期胰島素的代償性分泌增加，以維持正常的糖耐量。當胰島素抵抗增加時，胰島素的代償性分泌減少或兩者同時出現，疾病逐漸進展為糖耐量減低和糖尿病，血糖開始升高。高血糖和高FFA***均導致大量ROS產生和氧化應激，還激活應激敏感信號通路，從而加重胰島素抵抗，臨床上表現為糖尿病的持續進展和惡化。體外研究表明，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯反應。最近通過抗氧化劑改善血糖控制的實驗也證實，ROS和氧化應激可引起胰島素抵抗。氧化應激已經成為糖尿病的核心。
β細胞也是氧化應激的重要靶點，β細胞抗氧化酶水平較低，因此對ROS敏感。ROS可直接損傷胰島β細胞，促進β細胞雕亡，並通過影響胰島素信號轉導通路間接抑制β細胞功能。β細胞受損，胰島素分泌水平降低，分泌高峰延遲，血糖波動加劇，難以控制餐後血糖快速上升，對細胞造成更顯著的損害。2004年，Ceriello教授提出了* * *與土理論，即氧化應激是* * *與胰島素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的基礎。2004年是理論，2009年已經成為不爭的事實。
編輯這壹段的病變。
(A)胰島病理學
ⅰ型和ⅱ型的病理變化不同。大多數I型病例是胰島炎。胰島和β細胞數量大大減少，提示絕對胰島素缺乏。ⅱ型，尤其是肥胖者，早期胰島比正常大，β細胞比正常多；顯示特殊染色，切片顯示β細胞顆粒減少。當糖尿病發生5年以上時，胰島的數量和大小、β細胞的數量均減少，直至死後解剖觀察到幾種典型的變化。根據Warren等的研究，811各年齡段糖尿病患者的胰島病理結果如下:正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%，淋巴細胞浸潤1%。胰島透明變性的組織化學是壹種糖蛋白，被透明物質染色，分布在β細胞內。電鏡下，其亞微結構性質與澱粉樣沈積物相同，故稱為胰島澱粉樣變性，可能是胰澱素。這種病變多見於40歲以上的ⅱ型疾病患者和發病10年以上者。ⅰ型和ⅱ型糖尿病患者均可見纖維化，尤其是老年人。在青少年患者中，有人認為這是胰島炎癥的後果，最終胰島完全纖維化，β細胞經常
㈡血管疾病、糖尿病性視網膜病
1.超過壹半的患者存在動脈粥樣硬化，其發病不受年齡限制。主要累及主動脈、冠狀動脈和腦動脈，常引起嚴重的心、腦、腎並發癥並導致死亡。外周動脈，尤其是下肢背側動脈硬化，可引起壞疽。2.微血管包括毛細血管、小動脈和小靜脈。從光鏡和電鏡發現，糖尿病微血管病變的特點是毛細血管基底膜增厚:正常基底膜厚度約為80 ~ 250 nm，糖尿病基底膜厚度可達500 ~ 800 nm。基膜有糖沈積，其中羥賴氨酸主要按比例減少，提示賴氨酸羥基化為羥賴氨酸。這種微血管病變常伴有微循環異常，是許多器官疾病的病理基礎。分布廣泛，尤其是腎小球、眼底、神經、心肌、肌肉的毛細血管，引起腎臟疾病、眼底疾病、神經病變、心肌疾病，成為決定患者預後的主要因素。糖尿病治療
關於基底膜增厚的發病機制有兩種學說:代謝紊亂學說:從最近的生化測定得知，這種基底膜增厚是由於糖蛋白沈積，最明確的壹種是腎小球基底膜，在腎小球系膜中也有發現。腎小球內皮細胞、上皮細胞和系膜細胞可以合成這種基底膜中的物質。在有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，腎小球硬化時腎小球基底膜(GBM)帶負電荷的HS-PG含量明顯減少，冠狀動脈也有類似變化。ECM或GBM中HS-PG減少導致GBM負電荷減少，白蛋白易從GBM中漏出，動脈易硬化。因此，微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病，也是心血管疾病的危險因素。毛細血管基底膜增厚與高血糖和生長素旺盛密切相關，生長素促進糖化蛋白的合成，減緩其分解。遺傳學說:糖尿病前期可見毛細血管基底膜增厚，但此時代謝紊亂不明顯，故認為是遺傳因素所致。基膜或ECM的主要功能是:維持結構完整性和抗增殖。當基底膜增厚時，交聯度發生變化，負電荷減少，通透性增加，小分子蛋白漏出，形成微量白蛋白尿，出現蛋白尿和晚期腎病。並且會發生眼底視網膜病變和動脈硬化。
(三)腎臟
糖尿病性腎小球硬化占25% ~ 44%，可分為結節型、彌漫型和滲出型。尤其在I型糖尿病中，腎盂腎炎和腎動脈硬化也很常見，壞死性腎乳突炎很少見。死於糖尿病昏迷的人可能患有急性腎衰竭並伴有腎小管壞死。
(4)肝臟
常腫大，伴有脂肪浸潤、水腫變性和糖原減少，脂肪肝常見。
(5)心臟
除了心壁內外的冠狀動脈及其壁內分支顯示廣泛的動脈粥樣硬化伴心肌梗死外，心肌病變也已得到證實，有屍檢和各種動物模型(包括BB鼠糖尿病)等多種證據。心肌細胞內肌原纖維明顯減少，電鏡下可見大量肌原纖維丟失，嚴重者出現心肌纖維局竈性壞死。心肌細胞內有許多脂滴和糖原顆粒沈積。可見線粒體腫脹、脊斷裂、基質空化、心肌細胞膜破裂，並有髓質小體和脂褐素顆粒形成。閏盤粘膜細胞間隙增大，微血管病變、基底膜增厚、內皮細胞增生、血管壁增厚、PAS陽性糖蛋白和玻璃狀物質沈積僅發生在糖尿病16周以上的BB大鼠。血管周圍心肌間質纖維化。
(6)神經系統
所有的神經都可以參與。周圍神經病變最常見，表現為水腫、變性、骨折、鞘脫落；軸突變性、纖維化和運動終板腫脹。植物神經出現染色質溶解、空泡變性和核壞死，膽堿酯酶活性降低或缺乏，組織切片顯示植物神經出現念珠狀或梭形斷裂、空泡變性等。脊髓及其神經根出現萎縮和橡膠樣變性，髓鞘膜變薄，軸向突變變薄，嚴重膠質纖維化伴空泡變性，前角細胞萎縮，被脂肪組織取代。糖尿病昏迷常見腦水腫，神經節細胞水腫變性。