二尖瓣由瓣葉、瓣環、腱索和乳頭肌四部分組成，其中任何壹部分出現結構異常或功能障礙，均可導致二尖瓣關閉不全。
疾病的起因
二尖瓣回流的原因很復雜。最常見的原因是風濕性心臟病、二尖瓣脫垂、腱索斷裂、乳頭肌功能不全和心內膜炎。國外二尖瓣反流48%是風濕性的。50歲以上單純心功能不全患者78%~98%為非風濕性原因；二尖瓣脫垂占屍檢病例的4%。其他疾病，如心內膜炎和冠心病，也會導致二尖瓣關閉不全。風濕性心臟病在我國各年齡段仍占主導地位，但非風濕性心臟病也在逐年增加。
形態學
風濕病引起的二尖瓣關閉不全常表現為纖維肥厚、攣縮甚至鈣化，常與狹窄並存。他妻子的臍帶肥大，縮短，甚至融合，很少伸長。二尖瓣環，尤其是後環的不對稱擴張改變了二尖瓣口的形狀，從正常的左右直徑變為左右直徑。前瓣膜的環(主動脈環)不會擴張，因為它與心臟骨骼是壹體的。了解這壹點對於瓣膜成形術非常重要。
二尖瓣脫垂又稱巴洛綜合征，主要表現為瓣葉和腱索的退行性改變。所有腱索細長，瓣膜小葉薄而寬，稱為“波浪形二尖瓣”。後環均勻擴大，腱索常斷裂，導致不同程度的瓣葉脫垂和二尖瓣關閉不全。資料顯示，約5%的正常人有輕度二尖瓣脫垂，大部分無重要生理障礙。少數可能因年齡增長受血渦刺激而纖維化甚至鈣化，容易被誤認為風濕病。
冠心病引起的二尖瓣關閉不全在臨床表現上有很大變化。主要由缺血、乳頭肌功能障礙引起，包括局部心肌運動異常或乳頭肌伸長。此外，壹些結締組織疾病，如類風濕性關節炎、馬凡綜合征等，也會引起二尖瓣環擴張，導致不同程度的二尖瓣關閉不全。
病理生理學
二尖瓣反流的主要病理生理改變是收縮期左心室血液回流至左心房，導致左心房收縮壓升高，心輸出量減少。左房收縮壓峰值達到30 ~ 4OmmHg，高峰可達70 ~ 8OmmHg，舒張壓突然下降。由於左心房血容量增加，舒張末期常遺留5 ~ 10 mmhg的跨瓣壓差，平均左心房壓力壹般為15 ~ 2 mmhg，少數情況下左心房壓力可正常。肺血管阻力的增加壹般比二尖瓣狹窄輕，隨著左心房壓力的增加可能是間歇性的。左心房附壁血栓形成和全身性栓塞的發生率也較低。左心室功能可長期維持在正常範圍，臨床癥狀少，左心室舒張末期壓壹般不超過l2mmHg。左心室增大和肥大是其代償反應。壹旦失代償，病變發展會加快，臨床管理中應把握這壹病理特征。
臨床表現和診斷標準
癥狀
左心室容量負荷增加是二尖瓣關閉不全的病理生理基礎。作為補償，左心室舒張肌纖維被拉長以增加每搏輸出量，因此左心室增大的程度是衡量心功能不全嚴重程度的主要指標。
輕度單純性二尖瓣關閉不全可長期無明顯癥狀。左心室功能失代償時，最常見的臨床癥狀是運動後乏力、心悸、氣短，均與心輸出量減少、左心房壓力增加有關。隨後，病情急轉直下，出現坐位呼吸、夜間陣發性呼吸困難，甚至急性肺水腫，最終導致肺動脈高壓和右心衰竭。二尖瓣關閉不全患者壹旦發生心力衰竭，往往很難控制。約5%的二尖瓣反流患者並發感染性心內膜炎、心律失常、猝死和血栓栓塞。
第二，標誌
心尖搏動增強並向左下方移動。摸到心尖有提升沖動，可能摸到收縮期震顫。心臟的濁音邊界向左下方擴展。突出的體征是心尖區聞見收縮期吹氣樣雜音，多在ⅲ級以上。傳導到左腋窩。任何占據整個收縮期的雜音被稱為嚴重心功能不全。心尖搏動增強表明左心室增大。
胸部x光檢查
輕度二尖瓣反流，心影可在正常範圍。中度心功能不全，左心房擴大，雙心房陰影。在重度二尖瓣反流中，左心房擴大比重度二尖瓣狹窄更明顯，可占據整個右心緣。左心室增大，胸片顯示心臟陰影向左擴大，斜位片顯示心後間隙消失。肺部呈現不同程度的淤血。左心室增大是決定是否手術的壹個非常重要的指標。左心室無明顯增大者，非手術治療效果滿意。肺血管疾病基本上與二尖瓣狹窄相同，
心電圖檢查
心電圖無特異性變化。半數病例表現為左心室肥厚和勞損，後期可表現為右心室肥厚和勞損。繼發性房顫非常常見。
超聲心動圖
二維超聲和多普勒技術在二尖瓣反流的診斷中起著非常重要的作用，可以直接確定瓣膜脫垂和腱索斷裂的診斷，測量各心腔的大小，評價心室壁各節段的運動，粗略判斷二尖瓣反流的嚴重程度，對指導治療非常重要。心導管和血管造影可以明確判斷反流程度和心室收縮功能，直接測量心腔壓力對評價心力衰竭和肺血管疾病的程度非常重要。結合以上臨床表現，不難做出明確診斷。
自然醫學史
由於不同的病因、首次發病年齡、關閉不全程度、左心室功能障礙率和三尖瓣關閉不全，二尖瓣反流的自然史難以詳細解釋。
左心室後負荷的降低減輕了二尖瓣反流對左心室功能變化的影響。左心室每搏量的壹部分將血液噴入左心房，導致後負荷減少。收縮早期，左心室變小，室壁增厚，室壁壓力和後負荷降低。因此，左心室收縮力逐漸下降，而左心室射血分數維持不變，患者癥狀仍然較輕，運動時射血分數甚至可能升高。
二尖瓣關閉不全容易並發三尖瓣關閉不全。大約壹半因二尖瓣反流而接受手術治療的患者有三尖瓣反流，這可能是器質性的(風濕性)或更多功能性的。比如二尖瓣反流病史長，主要癥狀持續6年以上，特別容易並發三尖瓣反流。這可能與右心室射血分數(EF)低有關
二尖瓣反流的壽命取決於病因、二尖瓣反流的嚴重程度和癥狀出現後的時間。慢性二尖瓣反流診斷後的5年生存率為80%，10年後為60%。如果已經出現嚴重癥狀，5年生存率只有45%。馬凡綜合征、冠心病、心內膜炎引起的二尖瓣反流預後較差，其次是慢性風濕性心臟病，二尖瓣脫垂遠期預後最好。
風濕性二尖瓣關閉不全
風濕性二尖瓣反流通常比二尖瓣狹窄有更明確的嚴重風濕熱發作史，風濕熱發作到明顯二尖瓣反流的時間間隔比二尖瓣狹窄短。二尖瓣關閉不全未經手術治療但具有血流動力學意義的存活曲線與二尖瓣狹窄非常相似。和二尖瓣狹窄壹樣，這個曲線在不同的情況下是不壹樣的。根據舊金山的研究數據，二尖瓣反流患者在初次評估後的5年生存率為80%，10年生存率為60%。委內瑞拉患者的5年生存率僅為46%。加速型風濕性二尖瓣反流(10歲)癥狀較重。同壹區域的嚴重二尖瓣狹窄也發生在年輕人身上。
二、二尖瓣脫垂
二尖瓣脫垂綜合征臨床上有不同的叫法，如黏液樣二尖瓣脫垂、黏液樣二尖瓣退行性變、二尖瓣綜合征等。其復雜的表現包括收縮中期喀喇音、收縮晚期雜音和巴洛綜合征。成人二尖瓣脫垂的發病率為2.5%~5%。二尖瓣關閉不全合並二尖瓣脫垂具有復雜的自然史，不僅限於單純的二尖瓣滲漏，在二尖瓣脫垂患者中也會發生。患者不僅有二尖瓣脫垂，還有二尖瓣增厚。只有輕度二尖瓣滲漏和精神障礙的患者，才可能出現罕見的、嚴重的致命性心律失常。可能有類似甲狀腺毒癥、腎上腺素過多癥和低血糖的癥狀。這些患者通常具有高於正常的兒茶酚胺水平和腎上腺素過多狀態。甲亢患者二尖瓣脫垂的機會比正常人多，使得情況更加復雜。
二尖瓣脫垂(包括二尖瓣增厚和脫垂)的典型患者細菌性心內膜炎的發病率增加，而小葉正常的患者則沒有。兩種情況下腦栓塞的發生率都很高。
二尖瓣脫垂患者在50歲之前很少出現二尖瓣關閉不全。二尖瓣關閉不全後需要行二尖瓣置換術的患者數量急劇增加，尤其是男性患者。然而，即使是男性二尖瓣脫垂患者，在70歲之前也只有約5%的人需要二尖瓣置換術。但壹旦出現明顯的二尖瓣反流，其病情發展與風濕性二尖瓣反流相同。推測隨著脫垂的加重，兩個相對的小葉閉合所提供的收縮作用喪失。這使得腱索負荷增加，腱索變長變粗，最後腱索斷裂。這種病理過程加劇了不足，加速了自然史的進程。
第三，肌腱斷裂
二尖瓣反流和腱索斷裂的患者可能有隱匿和緩慢發展的癥狀。術中常發現這些患者的前瓣、後瓣或兩瓣葉腱索斷裂，二尖瓣葉出現粘液變性。這些患者可能代表二尖瓣脫垂的壹個亞組。事實上，二尖瓣脫垂患者可能會在沒有任何明顯癥狀的情況下斷裂腱索。Grenadier等發現，134例二尖瓣脫垂患者中，8%有腱索斷裂，幾乎無癥狀。
相反，過去沒有二尖瓣關閉不全的患者可能由於腱索斷裂而出現急性二尖瓣關閉不全。多見於中年男性。聽診可聽到收縮中期的哢噠聲。二尖瓣前葉及其腱索通常完全正常，病變可局限於二尖瓣後葉的內側面。本組病例表現急性，癥狀嚴重，推測為腱索突然斷裂所致。左心房和左心室較小，左心房壓力增加，V波明顯增大，具有明顯的肺靜脈高壓臨床和X線表現。如果患者存活到急性期，隨著時間的推移，出現中度左心室增大和左心房增大。經過適當的藥物治療，癥狀可以減輕，病人逐漸康復。1年後，左心房和左心室增大不再繼續發展，左心室和左心房逐漸適應急性容量負荷增加。多年後二尖瓣反流自行加重，導致二尖瓣反流加重。從此演變成典型的二尖瓣關閉不全的自然史。
此外，壹些癥狀嚴重的急性患者，經過認真的醫療處理後，病情也只是略有好轉。雖然大部分患者存活，但發病幾個月內左心室和左心房逐漸增大，二尖瓣反流非常大。如果不進行手術治療，他們的嚴重二尖瓣反流會比大多數患者發展得更快。如果不進行手術治療，他可以在2~5年內死亡。
四。感染性內膜炎
輕度二尖瓣疾病患者有感染性心內膜炎，可產生急性二尖瓣關閉不全。其自然史與急性腱索斷裂相似，早期死亡率高。
外科療法
隨著瓣膜成形技術的逐漸普及，二尖瓣反流的手術指征也在發生變化。過去強調病情發展到中度以上，臨床癥狀明顯，左心室明顯增大，血流動力學改變。心功能達到ⅲ~ⅳ級(至少ⅱ級以上)才能手術。這是因為這類病例的手術治療幾乎都需要瓣膜置換術，瓣膜置換術後並發癥的發生率相對較高。在二尖瓣返流病例和晚期，心室肌有明顯的不可逆損傷。在術後5年內死亡的病例中，心力衰竭占死亡病例的50%。術前心功能ⅲ~ⅳ級是明確的死亡危險因素。對於非風濕性因素引起的二尖瓣反流，早期應用Carpentier技術進行瓣膜成形術，可顯著降低心力衰竭引起的晚期死亡率，且栓塞的機會很小。風濕病引起的單純性二尖瓣關閉不全很少見，大多合並不同程度的狹窄。在瓣膜還沒有達到嚴重損傷之前，成形術仍然是首選。即使換瓣，也能保留部分瓣葉和瓣下結構，有利於術後心功能的維持。
直視二尖瓣成形術
(1)適應癥
心功能ⅱ~ⅲ級，超聲心動圖顯示以瓣環增大為主，雖然瓣葉輕度增厚，但其活動度仍良好或局部腱索斷裂，導致瓣葉脫垂；急性二尖瓣反流內科治療無效；慢性二尖瓣反流在瓣葉和瓣下結構有輕微的病理改變或狹窄；感染性心內膜炎藥物控制後，留下穿孔，周圍組織尚好；術中探查的發現是決定成形或瓣膜置換的關鍵。二尖瓣脫垂引起的關閉不全，多由黏液變性引起，其次為外傷。前者表現為瓣膜環增大、腱索部分斷裂和延伸或乳頭肌損傷，輕者也是成形術的指征。
(2)禁忌癥
感染性心內膜炎；風濕活動控制在6個月以內；二尖瓣受損，瓣口呈魚嘴狀，瓣下結構嚴重病變；左心功能嚴重受損，心肌損害嚴重，EF
二尖瓣置換術
(1)適應癥
獲得性心臟病多由風濕病引起，二尖瓣裝置受損。瓣膜及其連接處嚴重增厚硬化，瓣膜邊緣卷曲，大面積鈣化受累，使其變形。肌腱和乳頭肌增厚、收縮、鈣化，後瓣附著於左心室心內膜，二尖瓣呈“魚嘴狀”。
感染性心內膜炎二尖瓣嚴重受損，二尖瓣閉式擴張分離損傷或術後功能不全，生物瓣膜置換術後下降。
(2)禁忌癥
風濕病活動期；腦栓塞3個月內；嚴重左心室功能不全或心肌細胞衰竭；EF & lt40%，左心室收縮末期容積指數及其收縮末期內徑值發生了嚴重變化；嚴重的肝腎功能障礙。
附:生物瓣和機械瓣的區別
機械閥包括球閥、浮動閥瓣和斜閥瓣，其優點是耐磨性強。但是，機械瓣膜畢竟是金屬的。放入人體後，雖然材質有所改善，但還是容易形成血栓，需要每天吃壹次藥，防止血栓形成，需要終身抗凝治療。機械瓣膜的優點是用的時間長，原則上可以用四五十年，這是它最大的優點。不利因素是終身服用抗凝劑。如果妳服用抗凝血劑，妳應該經常驗血。不驗血的話，多吃少吃都不合適。偏遠山區需要驗血的人，吃多吃少都容易出意外，偏遠山區的患者也不壹定適合。
生物瓣膜包括豬主動脈瓣、牛心包瓣和同種移植硬腦膜瓣，具有血栓栓塞率低、無需終身抗凝、中心血流與天然瓣膜相似，但不如機械瓣膜牢固等優點。3 ~ 5年後可出現退行性鈣化，10年後約50%需要再次換瓣。
生物瓣膜最大的好處就是術後半年不用吃抗凝劑。如果有房顫，需要終身抗凝。但是生物瓣膜的壽命沒有金屬瓣膜長，以前是十年。現在改進技術後可以達到15和20年，壽命可能相對比機械瓣膜短。但不壹定，這是意料之中的。
需要抗凝治療的年輕患者和房顫或血栓栓塞高危患者應選擇機械瓣膜；如果瓣環較小，應選擇血流動力學效果較好的人工瓣膜；如果有出血傾向或抗凝禁忌癥，以及年輕女性，瓣膜置換術後宜使用生物瓣。
就這位患者而言，她有中重度二尖瓣反流，藥物治療效果有限，需要二尖瓣成形術或二尖瓣置換術，最好是二尖瓣成形術。如果換閥，建議換機械閥。二尖瓣成形術總費用約3.5萬，二尖瓣置換術總費用4萬(國產機械瓣)，二尖瓣置換術總費用4.5萬(進口機械瓣)。如果心臟功能不是很差，這個手術的成功率基本是100%。
希望以上回復對妳有幫助。