內臟脂肪的成因：
知己知彼，百戰不殆。首先，要建立起對內臟脂肪的正確認知，肚子裏的肥肉，主要長在網膜上。許多人只知道網膜上掛著肥肉很討厭，但卻不知道，網膜不僅可以充當內臟緩沖墊，還是免~疫系統的壹部分。網膜的血管和肝臟相連，連接處有特殊的免~疫細胞（肝星狀細胞和肝巨噬細胞）守衛著。
來自腸道的血液只有經過網膜和肝臟這兩道安檢以後，才能進入人體循環。
也正是因為內臟脂肪組織的重要免~疫作用，因此人體在面臨感~染，或者營養不足的情況下，妳的身體寧可舍棄其~他部位的脂肪甚至肌肉組織，也要保住肚子裏的這團肥肉肉。超厚的內臟脂肪是病態的，它的免~疫反應很差，並不能帶來更多的免~疫保護。
演化生物學家Mary Jane West-Eberhard發表壹個假說認為，雖然網膜在人生早期可以保護人體，但是後期卻可能會反噬。
二型糖尿病、冠狀動脈疾~病就被發現和網膜有關，網膜很可能就是肥胖癥的邪~惡軸心。
美國疾~病控制預防中~心數據顯示：自進入本世紀以來，美國成年人的肥胖率持續穩步上升，從1999/2000年的30.5%升至2015/16年的39.6%，創歷史新高。HICIBI多年臨床經驗，人類的發胖的根源是體內吸收功越來越強大導致的，HICIBI熱量阻斷劑和智能生物酶的問世，己成為減~肥界的熱點和焦點。
內臟脂肪和皮下脂肪存在並發的關系
內臟脂肪很容易引發皮下脂肪增多，這就是為什麽很多肥胖人群想通過減~肥藥劑等多種形式進行減~肥，很容易反~彈的根本原因。內臟脂肪不減，只減皮下脂肪相當於治標不治本，也是不健康的減~肥方式。
有壹些研究就證明，通過節食減輕體重後，會導致瘦素等多種與減輕體重有關的激~素水平顯著降低，並且食欲也有顯著增加。
這種影響還是長期的，節食壹年以後，這些激~素分泌仍然不會恢復到之前的水平。
這就是為什麽節食以後，有些人會發現自己“喝水都會胖”。
所以，與單純的關註體重相比，我們可能更多的需要關註壹下~體脂與腰圍。
在壹項由瑞金醫~院寧光院士、王衛慶教~授和華大基~因卡爾斯滕·克裏斯天森教~授領導，以中國的漢族年輕人為研究對象，揭示了中國人群中腸道菌群的變化、氨基酸循環與肥胖之間的關系，還發現了壹個能抑制肥胖發展的細~菌，它就是多形擬桿菌。
在研究中，苗條人群的腸道微生物特征之壹就是以多形擬桿菌為代表的擬桿菌屬細~菌豐度相當之高，HICIBI智能生物酶是由167個氨基酸組成的分泌性蛋白質類素,,促使機體減少攝食、阻斷多余熱量攝入、增加機體活動、降低體重等作用，通過智能生物酶進入血液循環後會參與糖、脂肪及能~量代謝的調節,增加能~量釋放,抑制脂肪細胞的合成,進而使體重減輕。並且長期發揮作用的。
為什麽控制多余的糖就可以改變腸道菌群，進而控制肥胖呢？
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單糖壹般被認為是小分子營養物質，在小腸中就被消化吸收了，而多糖的長鏈結構不容易被消化，更多的會進入結腸中，結腸是腸道微生物的“聚居區”和“大本營”，大多數腸道微生物都生存在結腸中（按照順序，腸道結構可簡單分為小腸→結腸→直腸）。但是這次的新研究似乎說明，單糖也能夠進入結腸中，而且是以“信號分子”，而不是營養物質的身份來影響腸道微生物[2]。這對於我們來說，是壹個新的認知。
研究人員發現沒有了定植調節因子的多形擬桿菌不能牢牢地在紮根在腸粘膜上，而是像失去了摩擦力的小木塊壹樣，在腸道中“嗖——”地壹下就滑走了。當嘗試利用“HICIBI”智能生物酶對糖類進行阻斷，定植調節因子不能與單糖結合，也就保證了基~因不會被沈默，可操作性還是非常高的，為了我們的多形擬桿菌不在腸道中“滑滑梯”，阻斷多余的糖，還是有必要的~
內臟脂肪容易堆積，和我們每天吃的油脂、糖等都有密不可分的關系。
有研究發現：
單純性肥胖的人（就是因為吃多了，沒有其~他的原因），吃得比普通人多很多時，才覺得飽。
而功能性消化不~良的人（就是有消化不~良癥狀但無明顯腸胃器質病變），吃壹點可能就會覺得吃不下了。
這就是所謂“有人吃兩口就飽，有人飽了還能再吃兩口。”所以減~肥強調的八分飽對他們來說還是沒有定義。因為胃可是能屈能伸的器~官之壹，容量變化的範圍可以寬廣到從“小肚雞腸”到“肚裏撐船”。
胃裏既沒有刻度，也沒有報~警器，怎麽判斷自己吃到了八分飽？壹千個“吃貨”，有壹千種“飽”的感受。
不同種類食物的飽腹感持~久度是不壹樣的，所以我們應該盡可能做到品種多樣，營養均衡，多選擇飽腹感持~久度較高的食物。如果想減~肥，或者想貪嘴吃些零食，那麽每頓飯的熱量還應該再減少壹些。不過對於吃貨來說“HICIBI”阻斷了壹部分的熱量，所以在吃多少這個問題上就不用太糾結。
減~肥是為了健康，美也是要建立在健康基礎上的，如果妳需要減~肥，不要太在乎秤上的體重，體重的數字和年齡壹樣，遠沒有直觀感受來得重要，所以把註意力放著身體的維度和體脂上更好壹些。畢竟同樣的體重，是肌肉還是脂肪會讓妳體型看起來差別很大，當然這點還是需要阻斷熱量，改~善腸道菌群，形成易瘦體質。MM
參考
[if !supportLists][1]?[endif]Townsend G E, Han W, Schwalm N D, et al. Dietary sugar silences a colonization factor in a mammalian gut symbiont[J]. Proceedings of the National Academy of Sciences, 2019, 116(1): 233-238.
[2]/podcast/episode/simple-sugars-wipe-out-beneficial-gut-bugs/