？
？少吃多吃？是最常見的養生法則，還有壹句話叫？吃多了傷腦子？。
這種說法科學可靠嗎？筆者在求證的過程中發現了壹段話。
？長期的飽腹感會導致大腦中成纖維細胞生長因子的增加，生長因子會導致動脈硬化。此時提供給大腦的氧氣和營養就會減少，從而引起腦組織萎縮和功能退化。？
這段話常用作？吃多了傷腦子？證據被廣泛引用，即使
？
？少吃多吃？是最常見的養生法則，還有壹句話叫？吃多了傷腦子？。
這種說法科學可靠嗎？筆者在求證的過程中發現了壹段話。
？長期的飽腹感會導致大腦中成纖維細胞生長因子的增加，生長因子會導致動脈硬化。此時提供給大腦的氧氣和營養就會減少，從而引起腦組織萎縮和功能退化。？
這段話常用作？吃多了傷腦子？證據被廣泛引用，即使它缺乏文獻來源和研究主題。但事實真的是這樣嗎？
科學不僅需要正確的結論，還需要嚴謹的論證過程。我們不妨分析壹下這個論點。
這段話包含三層意思:
1，長期飽腹會導致成纖維細胞生長因子(就是報告裏提到的？成纖維細胞生長因子？)巨幅增長；
2.成纖維細胞生長因子可引起毛細血管內皮細胞和脂肪細胞的增殖，導致血管硬化；
3.血管硬化導致腦組織萎縮和功能退化。
首先，我們來了解壹下成纖維細胞生長因子。
成纖維細胞生長因子(FGF)是壹類具有廣泛生物活性的多肽，根據其理化特性(等電點)可分為許多亞型。在1974中，研究者(Gospodarowiez)從牛腦垂體中分離出壹種肽類物質，並將其命名為成纖維細胞生長因子。隨後證實堿性成纖維細胞生長因子主要存在於血管豐富的組織中，如腦、垂體、下丘腦、視網膜、腎上腺、胎盤、卵巢等。堿性成纖維細胞生長因子也可以從各種腫瘤組織勻漿中提取。酸性成纖維細胞生長因子只存在於大腦、下丘腦和視網膜中。1
研究表明，成纖維細胞生長因子是由內皮細胞合成，結合並儲存在基底膜上。血管內皮細胞是成纖維細胞生長因子的合成細胞，也是效應細胞。內皮細胞的增殖、分化、形態和功能變化與成纖維細胞生長因子密切相關。
其生物活性可分為兩種:(1)促有絲分裂活性，可促進組織和細胞的分裂和增殖，包括胚胎發育、形態發生、血管生成和組織損傷修復；(2)非促有絲分裂活性，包括血管舒張、心肌保護、缺血保護和神經保護。這使其成為血管再生、潰瘍愈合、傷口修復甚至癌癥的研究熱點。2
我們來逐壹考察壹下以上三個意思。
？
壹、長期飽腹感會導致成纖維細胞生長因子升高？沒錯。
早期研究表明，飽腹感後，成纖維細胞生長因子確實會增加。最新研究表明，FGF21(壹種成纖維細胞生長因子)似乎參與了體脂的調節。研究人員發現，FGF21可以抑制小鼠肝臟葡萄糖的產生，促進肝糖原的產生，降低胰高血糖素。然而，在嚙齒動物肥胖模型中，FGF21顯著增加，並且不受外源FGF21的影響。這表明肥胖可能是壹種對FGF21的抵抗狀態。
FGF21基因的表達受饑餓和進食信號的調控，也就是說，人的FGF21在饑餓和飽腹狀態下是增加的。血清FGF21水平的升高發生在肥胖的成人和兒童，提示其與身體肥胖指數有關。正常參考範圍在不同的研究中有所變化，比如50個健康人的平均值為468 pg/ml，而壹個社區群體的平均值為225 pg/ml。還發現健康人只有禁食7天後FGF21水平才會升高。四
？
二、成纖維細胞生長因子可引起毛細血管內皮細胞和脂肪細胞的增殖，導致動脈硬化？存疑。
關於什麽？飽腹感會引起成纖維細胞的生長，導致腦損傷嗎？最早在《日本醫學概論》(1989 01)壹期上以“飲食過量可促進腦動脈硬化”為題進行了報道。文章引用了日本九州大學大村裕教授的研究，稱這種肽特別能增殖構成血管的平滑肌、毛細血管等內皮細胞。因此，大村教授說？吃多了，這種肽在大腦中大量分泌，形成血管的細胞增生，導致腦動脈硬化？。
但檢索大村裕教授的論文《酸性生孢菌的生理功能》等，並沒有找到與此直接相關的描述。
由於堿性成纖維細胞生長因子可以促進血管平滑肌細胞(SMCs)的分裂，研究人員認為該因子可能與動脈粥樣硬化的發展有關，但其具體作用值得懷疑。
多數學者支持動脈硬化？內皮損傷反應理論？據認為，各種主要的危險因素，如年齡、高血壓和吸煙，最終會損害動脈內膜，硬化性病變的形成是動脈對內皮和內膜損傷的炎癥-纖維增生反應的結果。當內皮損傷發生時，成纖維細胞生長因子在動脈硬化中起積極作用。
但是成纖維細胞生長因子的增加會直接導致內皮損傷嗎？換句話說，成纖維細胞生長因子能成為動脈硬化的獨立原因嗎？
有研究人員(Lindn等)證實，動脈內膜損傷後全身使用堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)，平滑肌細胞分裂增多，內膜增厚。然而，當動脈內膜未受損時，使用堿性成纖維細胞生長因子時，平滑肌細胞沒有反應。他們指出，動脈壁可以合成堿性成纖維細胞生長因子，這是平滑肌細胞的有效有絲分裂原，任何導致內源性堿性成纖維細胞生長因子釋放的因素都可以刺激平滑肌細胞增殖，導致內膜損傷。
另有研究者認為，堿性成纖維細胞生長因子對修復內皮損傷有積極意義。在腦缺血損傷中，堿性成纖維細胞生長因子表達的增加與腦毛細血管數量的增加呈正相關。經堿性成纖維細胞生長因子治療後，動脈粥樣硬化腦中動脈壁膽固醇含量降低，動脈粥樣硬化斑塊減少，提示堿性成纖維細胞生長因子可能具有保護動脈內膜、延緩動脈粥樣硬化的作用。
大鼠實驗結果表明，高脂飲食餵養6周後，大鼠血脂升高，腦組織抗氧化能力下降，表明高脂血癥引起的動脈粥樣硬化加重了腦組織損傷。經堿性成纖維細胞生長因子治療後，血脂水平下降，抗氧化能力增強，提示堿性成纖維細胞生長因子可能通過調節血脂，延緩或阻止腦動脈硬化的發生和發展，從而減輕腦組織損傷。五
？
三、血管硬化導致腦組織萎縮和功能退化？確實如此。
腦動脈粥樣硬化常侵犯頸內動脈、基底動脈和椎動脈，頸內動脈進入腦的地方是好發區，病變多集中在血管分叉處。動脈粥樣硬化斑塊引起血管狹窄、腦供血不足或局部血栓形成或斑塊破裂，碎片脫落引起腦栓塞等腦血管意外；當長期慢性腦缺血引起腦萎縮時，可發展為血管性癡呆。
成纖維細胞生長因子的研究和應用主要集中在神經修復、耳鼻喉修復、骨修復、傷口愈合和組織修復、痔瘺術後傷口愈合和器官修復等方面。DNA重組後的成纖維細胞生長因子也作為高級化妝品的原料，主要通過改善微循環、恢復彈性來起到抗衰老、美容的作用。目前普遍認為使用生長因子促進體表傷口修復是安全的。經過國內外3000余例大樣本、多中心對照臨床應用，未見生長因子引起體表或內臟並發癥的報道，其中堿性成纖維細胞生長因子已用於治療體表創傷患者數年。八
目前多數人認為成纖維細胞生長因子可促進血管內皮損傷後的血管硬化；但同時，成纖維細胞生長因子對血管內皮損傷的修復也有積極意義。
結論
最新研究表明，在人類和嚙齒動物中，肥胖確實與負責控制體重的大腦區域的損傷有關。長期高果糖飲食不僅會導致高血壓、糖尿病、高血脂，還會直接引起胰島素代謝的改變和腦損傷。七
但成纖維細胞生長因子的增加是否會引起內皮損傷甚至動脈硬化尚未發現。
因此，長期飽腹感和腦損傷引起的成纖維細胞因子增加不能劃等號。對於媒體來說，真實性應該是第壹原則，應該在報道中標明原始出處或者提及研究課題。
-
參考資料:
1，張昌模，張，吳，成纖維細胞生長因子的生物學功能及應用[J]？中國修復與重建外科雜誌，1997，11(5):272-272；
2.譚亞青，劉，人酸性成纖維細胞生長因子的研究進展[J]，生物技術通報，2013，5:22-27；
3.佐佐木和夫，大村佑司，李，等.酸性芽孢形成因子的生理功能[J].信息通信學會技術研究報告，MBE，Me
4.盧攀，成纖維細胞生長因子21在二型糖尿病與肥胖的研究進展[J]，現代醫學與健康，2014，30(1)；
5.朱俊德，王貴學，顏瑜，等.堿性成纖維細胞生長因子對動脈粥樣硬化模型大鼠頂葉皮質和大腦中動脈的影響[J].山東大學學報(醫學版)，2012，50(11)；
6、Thaler J P，Yi C X，Schur E A，等，肥胖與嚙齒動物和人類下丘腦損傷的關系[J]，臨床調查雜誌，2012，122(1):153-162；
7、八卦百科，吃糖經常讓人變傻。本網發表的署名文章僅代表作者觀點，與本網無關。如有侵權，責任自負。
作者:趙延昌