什麽藥物可以降血脂，軟化血管？醫生分享四種常用藥物，幫妳血脂達標。

很多朋友都有高血脂的問題，很多朋友經常把降血脂和清除血管垃圾、軟化血管聯系在壹起。其實高脂血癥和血脂異常的問題是人體的血脂代謝出現了問題。雖然可以比喻為“清除血管垃圾”，但實際上血管內有脂質沈積，往往很難清除。至於軟化血管，就更不可能了。對於血脂異常導致的動脈硬化問題，重新軟化血管只是壹個美好的願望。我們能做的就是控制血脂，減緩動脈硬化的進程，降低動脈硬化引發心血管疾病的風險。有哪些藥物可以降血脂，對控制血脂有很好的療效和作用？今天給大家簡單介紹壹下——他汀類藥物關於他汀類藥物有這樣那樣的看法，甚至有個執著的網友給我留言，給我看了壹段歐洲某協會的視頻，說他汀類藥物只能降低1%的心血管風險。但在目前的降血脂藥物中，他汀類藥物的基礎地位和確切療效並沒有被其他藥物所撼動。他汀類藥物可以通過抑制肝臟中膽固醇的合成，有效降低低密度脂蛋白膽固醇和總膽固醇的水平。同時，他汀類藥物還可以幫助降低甘油三酯，改善高密度脂蛋白膽固醇，不僅可以有效控制血脂，還是心血管疾病壹級和二級預防的重要藥物。當然，之所以作為心血管疾病壹、二級預防的重要藥物，也與其對低密度脂蛋白膽固醇的明確降低作用分不開。服用他汀類藥物時，要註意藥物的有效性。對於心血管疾病患者，建議將低密度脂蛋白膽固醇水平控制在1.8以下，甚至更低，而對於沒有心血管疾病但風險較高的朋友，也至少要將低密度脂蛋白膽固醇水平降至2.6以下。同時，服用他汀類藥物也要註意安全性。民族差異導致中國黃種人在服用相同藥物強度的他汀類藥物時，出現肌肉疼痛、肝功能異常等問題的概率更高。因此，在控制血脂達標的前提下，應盡量選擇中低降脂強度的他汀類藥物，降脂強度低，副作用發生率低。當機體對他汀類藥物不耐受，導致轉氨酶升高3倍以上，肌酸激酶升高5倍以上時，應停用他汀類藥物或服用其他類型的他汀類藥物。依澤替米貝(Ezetimibe)是近年來在降血脂領域廣泛應用的另壹種藥物。它是壹種通過抑制膽固醇的腸道吸收來降低血脂的藥物。依澤替米貝的降脂強度低於他汀類藥物，但他汀類藥物聯合依澤替米貝的降脂作用和心血管疾病預防作用往往強於單純加倍他汀類藥物劑量。因此，對於不能耐受大劑量他汀類藥物的高脂血癥患者，如果血脂不達標，可以聯合依澤替米貝降血脂。除了依澤替米貝，還有壹些其他的降脂藥物值得關註。普羅布考是壹種強抗氧化劑，通過影響低密度脂蛋白的代謝，加強低密度脂蛋白膽固醇的清除。同時，臨床研究還發現，這種藥物具有抗氧化作用，可以延緩動脈硬化的進程，但需要註意的是，它不僅降低低密度脂蛋白膽固醇，還在壹定程度上降低高密度脂蛋白膽固醇(好膽固醇)。此外，除普羅布考外，還有壹些藥物可用於調節低密度脂蛋白膽固醇水平，如膽酸螯合劑考來烯胺、考來替泊、考來維倫等。這類藥物可阻止膽汁酸中的膽固醇在腸道內的重吸收，與他汀類藥物合用可提高降脂效果，但壹般這類藥物不適用於β-脂蛋白血癥異常或甘油三酯超過4.5的患者。還有壹些中成藥有調節血脂的作用。血脂康、脂必泰等中成藥中都含有中藥紅曲，紅曲也有壹定的降血脂作用。研究發現，紅曲中主要的降血脂成分是天然結構的洛伐他汀，因此他汀類藥物可能的不良反應也存在於這些中成藥中。但由於他汀類藥物濃度低，降脂作用弱於他汀類藥物，不良反應發生率較低。有些患者有服用高甘油三酯藥物的朋友。血脂指標中總膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇水平正常，但有甘油三酯偏高的情況。甘油三酯的升高會導致血液黏稠度升高，使血脂更容易沈積在血管壁上。同時，這種血脂水平的嚴重升高也會導致急性胰腺炎的風險增加。因此，無論是為了心血管健康還是降低胰腺炎的風險，高甘油三酯也是需要控制的指標。通常對於有高脂飲食、不運動、熬夜、喝烈酒等習慣的高甘油三酯者。，改掉這些壞習慣，甘油三酯會有很大的改善。然而，如果通過生活幹預不能有效降低甘油三酯水平，也應考慮藥物治療來控制甘油三酯。他汀類藥物對改善和控制甘油三酯的作用有限。臨床上通常推薦使用貝特類藥物來調節和控制甘油三酯。高甘油三酯血癥患者可使用非諾貝特、苯紮比、吉非貝齊等藥物。這些藥物也有不良反應的風險，如肝功能異常和肌肉疼痛。如果與他汀類藥物聯合應用，應給予更多關註。除了貝特類藥物，高純度魚油制劑也是降低甘油三酯水平的藥物之壹。通常市場上的保健品很難達到可以降低甘油三酯的純度水平。只有高純度的藥物品牌產品才能有壹定的降甘油三酯效果。服用此類藥物要註意消化道不良反應的風險，患者偶爾容易出血。所以，雖然高純度魚油相對安全，但也要註意服用藥物的風險。大劑量煙酸類藥物也是調節甘油三酯的可選藥物。煙酸實際上是維生素B3，是壹種B族維生素。大劑量煙酸制劑能有效降低血脂水平，對甘油三酯的調節作用更明顯。但服用大劑量煙酸會引起消化道不適、尿酸升高、血糖升高、肝損傷等不良反應風險。，而且現在壹般不用。如果應用的話，用藥的安全性應該是有保障的。#微風計劃#免責聲明:以上內容來自互聯網，版權歸原作者所有。如有侵犯您的原創版權，請告知我們，我們將盡快刪除相關內容。