6 1概述
維生素是壹類人體不能合成，但又是正常生理代謝所必需的小分子有機化合物，具有不同的功能。它們具有以下特點:①以本體或前體化合物的形式存在於天然食品中；②不能在體內合成，必須由食物供給；③在體內不提供能量，不參與機體組織的組成，但在調節物質代謝過程中起著非常重要的作用；④當機體缺乏維生素時，物質代謝受損，表現出不同的缺乏癥狀。
維生素有三種命名系統。壹是按照發現的歷史順序，用英文字母命名，如維生素A、維生素B、維生素C、維生素E等。二是因其獨特的功能而得名，如抗幹眼癥維生素、抗癤維生素、抗循環血酸等。三是以其化學結構命名，如視黃醇、硫胺素、核黃素。這三種命名系統彼此通用。
維生素種類繁多，化學結構差異很大。通常根據溶解性分為脂溶性和水溶性。脂溶性維生素包括維生素A、維生素D、維生素E和維生素K，水溶性維生素包括B族維生素(維生素B1、維生素B2、煙酸、泛酸、維生素B6、葉酸、維生素B12、生物素和膽堿)和維生素c，脂溶性維生素在體內的吸收往往與機體對脂肪的吸收有關，排泄效率不高。攝入過量可在體內蓄積，甚至產生有害作用，而水溶性維生素排泄率高，壹般不在體內蓄積，毒性低。但當量超過生理需要時，就可能出現維生素等營養物質代謝異常等不良影響。
還有壹些化合物，如生物類黃酮、牛磺酸、肉堿、肌醇、輔酶Q等。，其活性類似於維生素，稱為維生素。
很多因素都會造成人體維生素缺乏或不足。人體維生素的缺乏包括原發性和繼發性:原發性缺乏主要是由於食物供給不足，繼發性缺乏是由於體內維生素吸收障礙、破壞分解增強、生理需要量增加等因素造成的。維生素缺乏在體內是壹個漸進的過程；初期儲備下降，隨後出現生化代謝異常和生理功能改變，繼而出現組織病理學改變和臨床癥狀體征。輕度維生素缺乏不壹定有臨床癥狀，但可降低勞動效率，對疾病的抵抗力低下，稱為亞臨床缺乏或缺乏。由於亞臨床缺乏癥的癥狀不明顯、不特異，往往被忽視，應引起高度警惕。多種維生素混合缺乏的癥狀和體征在臨床上很常見。
6.2維生素A(視黃醇，壹種抗幹眼癥的維生素)
6.2 1維生素A的理化性質
維生素A又稱視黃醇，只存在於動物性食物中。在動物體內有兩種形式，分別是視黃醇(A1)和脫氫視黃醇(A2)，視黃醇棕櫚酸酯是主要的儲存形式。維生素A的生物活性以醇、醛、酸的形式存在。在體內，視黃醇可以氧化成視黃醛，視黃醛可以進壹步氧化成視黃酸。視黃醇醛是維生素A的主要活性形式。壹些類胡蘿蔔素可以在體內轉化為維生素A，因此被稱為維生素A原..目前發現約有50種天然類胡蘿蔔素可轉化為維生素a，其中，β-胡蘿蔔素、α-胡蘿蔔素、γ-胡蘿蔔素等。都比較重要，β-胡蘿蔔素活性最高，常與葉綠素共存。由β-胡蘿蔔素轉化而來的維生素A約占人體維生素A需求量的2/3。
維生素A和胡蘿蔔素都溶於脂肪和大多數有機溶劑，但不溶於水。天然存在於動物性食物中的維生素A比較穩定，壹般的烹飪和罐裝都不容易被破壞。但視黃醇及其同系物在氧氣的作用下極不穩定，只有弱氧化劑才能氧化視黃醇，紫外線能促進這壹氧化過程。在無氧條件下，視黃醇對堿穩定，但對酸不穩定。在酸敗過程中，油脂中所含的維生素A會被嚴重破壞，但食物中所含的磷脂、維生素E等抗氧化物質可以提高維生素A的穩定性。
根據吸收率和轉化效率，大多數國家采用1μg全反式視黃醇相當於6μgβ-胡蘿蔔素和12μg其他維生素A原類胡蘿蔔素的換算方法來計算食物的視黃醇當量(RE)。即Re (μg) =視黃醇(μ g)+0.1.67× β胡蘿蔔素(μ g)) 0.084×其他維生素A類原胡蘿蔔素(μg)。
過去，含有維生素A的生物活性物質的量通常用國際單位(IU)表示。
1000IU維生素A相當於300μg隱形黃烷醇。
1μ GRE = 3.33IU維生素A = 6μgβ-胡蘿蔔素
6.2.2維生素A的吸收和代謝
食物中的維生素A大多以視黃酯的形式存在。視黃酸酯和維生素A類原胡蘿蔔素在胃中被蛋白酶消化後從食物中釋放出來，並與其他脂質聚合。在小腸中，視黃醇和胡蘿蔔素的酯通過膽汁鹽和胰脂肪酶的相互作用被水解。視黃醇、胡蘿蔔素醇、類胡蘿蔔素等消化產物乳化在壹起，被腸黏膜吸收。小腸內的膽汁是乳化的必要條件。足量的脂肪促進維生素A的吸收，維生素E、卵磷脂等抗氧化劑也有利於維生素A的吸收..礦物油的使用和腸道內寄生蟲的存在都不利於吸收。維生素A的吸收率明顯高於胡蘿蔔素，與其攝入量呈負相關，更明顯地依賴於膽鹽的存在。
在人體內，全反式β-胡蘿蔔素和其他前維生素A類胡蘿蔔素轉化為維生素A的主要途徑是氧化裂解胡蘿蔔素中間位置的15和15 '雙鍵。1β-胡蘿蔔素能形成2分子維生素A，而其他維生素原分解後只能形成1分子維生素A。維生素A大部分從淋巴管經胸導管進入肝臟，在此酯化並儲存在肝實質細胞和星狀細胞中。營養良好的人肝臟可儲存總維生素a的90%以上，腎臟的儲存量約為肝臟的1%。眼色素上皮中的維生素A是視網膜的儲備庫。影響維生素A儲存的主要因素有攝入量、膳食組成、機體生理狀況、機體儲存和釋放效率等。
維生素A在體內的平均半衰期為128 ~ 154 d，在不攝入維生素A的情況下，每日在肝臟的消耗率約為其含量的0.5%。通常體內的維生素A會被碳碳鍵羥基化、環氧化、脫水、氧化，失去活性。
6.2.3維生素A的生理功能
(1)維持正常視力維生素A最常見的作用是在暗光下維持壹定的視力，這與預防夜盲癥有關。人類視網膜中有兩種光感受器，即對暗光敏感的桿狀細胞和對強光敏感的錐狀細胞。紅假單胞菌是視網膜桿細胞中的感光色素，由視網膜蛋白和視黃醛縮合而成。
用紅色質地的光聚焦後，視黃酸的空間構型發生變化，最終曲11-順式高黃酸轉化為全反式視黃酸，從而與視蛋白分離(即視紫紅質被漂白)。這種變化引發了壹種神經沖動，當它被傳入大腦後，就變成了壹個圖像。這個過程是光適應。這時候如果進入黑暗，因為對光敏感的視紫紅質消失了，所以看不見東西。但如果有足夠的全反式視黃酸(來自肝臟和視紫紅質的視紫紅質漂白產物)，可被視黃醇異構酶異構化形成11-順式視黃酸，再氧化成11-順式高視黃酸，視黃醇重新合成。暗適應的速度取決於進入黑暗前光線的性質(波長、強度、照射時間)和體內維生素A的營養水平。如果照射條件固定，暗適應的速度只取決於維生素A的營養水平，如果維生素A充足，視紫紅質再生快且完全，暗適應時間短。如果維生素A不足，暗適應時間長，嚴重時可引起夜盲(麻雀盲)。當患者在黃昏或明亮的地方進入黑暗中時，他們常常看不清楚。
(2)維持上皮細胞的結構完整性。上皮組織分布於全身，如表皮、呼吸道、消化道、泌尿系統、腺體組織等。維生素A對維持人體皮膚細胞的正常生長和分化起著重要作用。維生素A缺乏可引起上皮組織改變，如腺體分泌減少、皮膚幹燥、角化過度和增生、脫屑等。，並最終導致相應組織器官的功能障礙。可能的機制是維生素A可能參與糖基轉移酶系統的功能，在糖基的操作和激活中發揮作用。維生素A不足時，會抑制黏膜細胞糖蛋白的生物合成，從而影響黏膜的正常功能。
(3)促進生長，維持正常免疫功能維生素A能促進蛋白質的生物合成和骨細胞的分化，加速生長，增強機體的低抵抗力。美國流行病學專家、預防眼科專家阿爾弗雷德認為，維生素A缺乏的兒童比正常兒童更容易患貧血、傳染病和死亡，其發病率與維生素A缺乏的程度有直接關系；如果補充維生素A到壹定量，生長會加快，與同樣缺乏維生素A相比，疾病死亡率會降低30% ~ 40%。
(4)對生殖的影響維生素A與生殖的關系與其對生殖器官上皮的作用有關。動物實驗表明，雌性大鼠因維生素A缺乏導致輸卵管上皮細胞發育不良而患有排卵障礙。雄性大鼠輸精管上皮變性，睪丸重量減輕，精子和精原細胞消失。此外，壹些由於維生素A缺乏而活性降低的酶是類固醇合成所必需的。
(5)抗癌作用維生素A能促進上皮細胞的正常分化，抑制癌變。維生素A可降低3，4-苯丙基芘對大鼠肝、肺的致癌作用，也可抑制亞硝胺對食管的致癌作用。因此，維生素A類似物1，3-順式視黃酸已在臨床上用於預防與上皮組織相關的癌癥，如皮膚癌、肺癌、膀胱癌、乳腺癌等。，也用於治療急性髓性白血病。
6.2.4維生素A缺乏癥及其毒性
維生素A缺乏癥
在許多工業欠發達的地區，維生素A缺乏是壹個主要的公共衛生問題。維生素A缺乏的主要原因是飲食中維生素A或維生素原不足，吸收、儲存和利用障礙，生理需要量增加而攝入量不增加。
長期缺乏或缺乏維生素A首先導致黑暗適應能力下降和夜盲癥，然後出現皮膚幹燥、鱗屑、多刺丘疹、異常粗糙和脫屑等壹系列影響上皮組織正常發育的癥狀，總稱為毛囊角化過度。呼吸道、消化道、泌尿生殖器官、眼角膜、眼結膜的粘膜也可發生上皮細胞角質化，出現相應癥狀，如唾液腺、胃腺、分泌腺分泌減少。其中最明顯的是角膜和結膜上皮變性，淚液分泌減少而引起的幹眼癥。患者常感到眼睛幹澀、怕光、流淚、炎癥和疼痛，嚴重者可引起角膜軟化和潰瘍，還可出現角膜皺褶和比托氏斑(兒童維生素A缺乏癥最重要的臨床診斷體征)，可導致失明。據估計，每年約有50萬學齡前兒童因缺乏維生素A而失明，大多數失明兒童無法存活。此外，由於吸收道上皮細胞角質化和纖毛丟失，可使呼吸道的低阻力降低，容易被感染，尤其是兒童和老年人。
6.2.4.2維生素A的過量和毒性
因為維生素A可以儲存在體內，過量攝入維生素A可能會引起毒性反應，包括急性、慢性和致畸毒性。急性毒性是指連續壹次或多次攝入大劑量維生素A，常超過成人推薦攝入量的100倍或兒童推薦攝入量的20倍。其早期癥狀包括惡心、嘔吐、頭痛、頭暈、視力模糊、肌肉障礙和嬰兒囟門。劑量特別大時，可出現嗜睡、厭食、瘙癢和反復嘔吐。慢性毒性比急性毒性更常見，因為維生素A在幾周到幾年內反復服用，劑量超過推薦攝入量的10倍。常見的中毒表現有頭痛、脫發、唇裂、皮膚幹燥發癢、長骨末端周圍疼痛、肝腫大、肌肉僵硬等。胚胎吸收、流產、出生缺陷和後代永久性學習喪失是維生素A最嚴重的致畸作用，如果孕婦在孕期每天服用大劑量維生素A，生下畸形兒的相對風險為25.6。
6.2.5維生素A和食物來源的參考攝入量
結果表明，預防維生素A缺乏的最低需要量不低於300μ g/d，適宜供給量為600～1000μGRE/d..中國居民膳食維生素A的RNI(μGRE/d)0.5 ~ 3歲為400(AI)，4 ~ 6歲為500，7 ~ 10歲為600，1 ~ 13歲分別為700和65438。維生素A的UL (μ GRE/d)設定為:4 ~ 17歲2000，18歲3000，孕婦2400。
人體從食物中獲取的維生素A主要有兩種:壹種是維生素A原，即各種類胡蘿蔔素，主要存在於深綠色或紅黃色的蔬菜、水果等植物性食物中。內容豐富的有菠菜、苜蓿、豌豆苗、紅紅薯、胡蘿蔔、青椒、南瓜。另壹種是來自動物性食物的維生素A，多以酯類形式存在於動物肝臟、乳及乳制品(非脫脂)和蛋類中。
6.3維生素d(鈣化醇，抗佝僂病維生素)
5.3.1維生素D的理化性質
維生素D是A、B、C、D環結構相同，但側鏈不同的壹組分子的總和。它是壹種基於環戊二烯基菲環的具有膽鈣化醇生物活性的化合物。維生素D2和維生素D3是最常見的。在陽光或紫外線的照射下，存在於大多數高級動物表皮或皮膚組織中的7-脫氫膽固醇的前體可以通過光化學反應轉化為維生素D 3；維生素D2是通過紫外線照射酵母或麥角中的麥角固醇產生的。雖然這種維生素也存在於自然界中，但其存量非常少。哺乳動物對維生素D3和維生素D2的利用沒有差異。
維生素D是脂溶性維生素，溶於脂肪和脂肪溶劑。在中性和堿性條件下對熱穩定。如果在130℃加熱90min，仍能保持其活性，所以在日常烹調過程中壹般不被破壞，但光和酸能促進其異構化。維生素D的油溶液在添加抗氧化劑後是穩定的。過度的輻射暴露會形成少量的有毒化合物。
6.3.2維生素D的吸收和代謝
維生素D無時無刻不參與調節體內的鈣和礦物質平衡。現在已經知道這些重要的生物效應是由維生素D的代謝產物引起的..
人類所需的維生素D有兩種獲取途徑，即在皮膚中形成和經口從食物中獲取。如果皮膚暴露在陽光下的紫外線下，表皮和真皮中含有的許多7-脫氫膽固醇會產生光化學反應，形成維生素原D3。維生素D3原壹旦在皮膚中形成，就會在壹定溫度下慢慢轉化為維生素D3，這個過程至少需要3天才能完成。然後，維生素D結合蛋白將維生素D3從皮膚運輸到循環系統。在膽汁的幫助下，口服的維生素D與脂肪壹起被小腸吸收。
從飲食和皮膚中獲得的維生素D3與血漿α-球蛋白結合，其中60% ~ 80%被肝臟接受，在肝臟中被維生素D3-25羥化酶催化。第壹次在25碳羥基化形成25-(OH) 2-D3，然後轉運到腎臟轉化為1a，25-(OH) 2。維生素D的大量生物效應是通過其代謝產物1a，25-(OH) 2-D3發生的。
維生素D主要儲存在脂肪組織中，其次是肝臟，少量存在於腦、肺、脾、骨和皮膚中。維生素D分解代謝主要在肝臟，口服維生素D比從皮膚獲得的維生素D更容易分解。維生素D排泄的主要途徑是通過膽汁，由糞便排出，少量(2% ~ 4%)由尿液排出。
6.3.3維生素D的生理功能
維生素D主要與鈣和磷的代謝有關，影響這些礦物質的吸收和在骨組織中的沈積。維生素D在體內肝臟和腎臟中轉化為活性形式，被動送往腸道、骨骼和腎臟，與甲狀旁腺激素共同作用維持血鈣水平。當血鈣水平較低時，可促進小腸鈣結合蛋白的合成，從而增加鈣磷的吸收，還可促進腎小管對鈣的重吸收，從骨骼中動員鈣磷；血鈣過高時，會促進甲狀旁腺產生降鈣素，阻止鈣從骨中動員，增加尿中鈣、磷的排泄。維生素D促進骨骼、軟骨和牙齒的礦化，不斷更新以維持它們的正常生長。此外，維生素D還具有防止氨基酸通過腎臟時流失的重要作用，還具有免疫調節功能，可改變機體對感染的反應。
6.3.4維生素D缺乏癥及其毒性
維生素D缺乏癥
缺乏維生素D導致腸道對鈣磷的吸收減少，腎小管對鈣磷的重吸收減少，導致骨髓和牙齒礦化異常，進而導致骨骼畸形。主要不足之處是:
(1)佝僂病維生素D缺乏導致骨髓異常鈣化、軟化、彎曲、畸形，影響神經、肌肉、造血、免疫器官功能。多見於嬰幼兒。
(2)骨軟化癥好發於成年人，尤其是孕婦、哺乳期婦女和老年人。主要表現為骨軟化，易骨折。剛開始時腰腿痛不定位，活動時常加重；嚴重時會引起骨骼脫鈣、骨質疏松、自發性和多發性骨折。
6.3.4.2維生素D的過量和毒性
人體對維生素D的耐受程度因人而異。壹般每日攝入量不應超過400IU(10μG)。有學者認為，長期短期攝入200IU(50μG)的維生素D會導致中毒。維生素D中毒的癥狀包括高鈣血癥、高鈣血癥、厭食、惡心、嘔吐、口渴、多尿、皮膚瘙癢、肌肉無力和關節痛。鈣可沈積在軟組織(如心臟、血管、腎小管等。)，常導致心、腎、主動脈鈣化，心血管系統正常，腎功能衰竭，是死亡的主要原因。懷孕期間和嬰兒早期攝入過多的維生素D會導致出生體重低，嚴重時會導致智力低下和硬化癥。
但通常飲食中維生素D的來源不會引起過量食用。
6.3.5維生素D和食物來源的參考攝入量(DRIS)
維生素D的最低需要量還很難確定，因為皮膚形成的維生素D3量變化很大。維生素D的需求也與鈣和磷的攝入有關。居民維生素D的RNI (μ g/d)確定如下:嬰幼兒~ 10歲，11 ~ 49歲，5歲，50歲以上孕婦和乳母，中晚期10，孕期5。
由於過量攝入維生素D的潛在毒性，目前普遍認為維生素D的攝入量不應超過25微克/天，我國成人和兒童維生素D的UL定為20微克/天
經常曬太陽是人體充足有效的維生素D3的最佳來源，尤其是嬰兒和特殊的地下工作者。魚肝油是維生素D的豐富來源，其含量高達8500 IU/100 g，其制劑可作為嬰幼兒的維生素D補充劑，對防治佝僂病具有重要意義。動物性食物是天然維生素D的主要來源，有許多脂肪多的海魚和魚卵、動物肝臟、蛋黃和奶油。瘦肉和牛奶比較少，所以很多國家在鮮奶和嬰兒配方奶粉中強化維生素D。
6.4維生素e
6.4 1維生素E的理化性質
維生素E也是生育酚。目前自然界中有8種，包括α，β，γ和δ生育酚，α，β，γ和δ三烯生育酚，都具有活性，其中α生育酚的生物活性最大。
維生素E是壹種微黃色油狀液體，溶於酒精、脂肪和脂肪溶劑，不溶於水。對酸和熱穩定，對堿不穩定，易氧化。油的酸敗會加速維生素e的破壞。
6.4.2維生素E的吸收和儲存
飲食中的維生素e主要由α-生育酚和γ-生育酚組成，正常情況下吸收率為20% ~ 25%。由於維生素E的疏水性，其吸收類似於膳食脂肪，影響脂肪吸收的因素也影響其吸收。維生素E是指胰腺酯酶和腸粘膜酯酶在吸收前的水解。吸收方式主要是被動擴散，也可以通過完整的膠束滲透到腸粘膜細胞中吸收。分離的
α-生育酚和γ-生育酚壹旦進入腸道細胞，就與膳食脂質消化的其他產物和腸道細胞產生的載脂蛋白混合成乳糜微粒，通過淋巴進入體循環。肝臟具有快速更新維生素E的儲存功能，所以肝臟儲存的維生素E並不多。脂肪組織是維生素E的長期儲存場所，但脂肪組織中維生素E的積累和釋放較慢。肌肉是體內儲存生育酚的重要場所。維生素E幾乎只存在於脂肪細胞的脂肪滴、血液循環中的所有細胞膜和脂蛋白中。
6.4.3維生素的生理功能
(1)抗氧化作用維生素E是壹種強抗氧化劑，能保護細胞免受體內自由基的損傷。維生素E位於細胞膜上，與超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-過氧化物酶)壹起在體內形成抗氧化系統，保護細胞膜(包括細胞器膜)中的多不飽和脂肪酸、膜中的疏水蛋白成分、細胞骨架和核酸免受自由基攻擊；維生素e可以防止維生素a、維生素c和ATP的氧化，保證它們在體內的正常功能；還能保護神經系統、骨骼肌和視網膜免受氧化損傷。
(2)提高運動能力和抗衰老維生素E能保護血管，改善血流，增強精神活力，提高運動能力；維生素E可以延長紅細胞的壽命，抑制分解代謝酶。維生素E可以減少褐色脂質(細胞內某些成分分解後的沈積物)的形成，保護T淋巴細胞，從而保護人體免疫功能。
(3)調節體內某些物質的合成維生素E通過嘧啶堿基參與DNA的生物合成，並與輔酶Q的合成有關..
(4)其他維生素E抑制硒蛋白、非血紅蛋白鐵蛋白等的氧化。保護脫氫酶中的疏水基團不被氧化或與重金屬離子發生化學反應而失去功能；維生素E在酸性環境下能快速破壞亞硝酸根離子，阻斷胃內亞硝胺生成比維生素C更有效。
6.4.4維生素E缺乏癥及其毒性
維生素E廣泛存在於食物中，因維生素E攝入不足而導致缺乏的可能性較小，但如果腸道對膳食脂肪的吸收發生變化，則可導致維生素E吸收不良，進而導致缺乏。多不飽和脂肪酸攝入過多也會導致維生素E缺乏。表現為血液和組織中維生素E減少，紅細胞脆性增加，尿中肌酸排泄增加。當應用維生素E時，上述癥狀可明顯減輕。此外，流行病學研究結果表明，維生素E和其他抗氧化劑的低攝入量以及血漿維生素E的低水平可能會增加老年人患某些癌癥、動脈粥樣硬化、白內障和其他退行性疾病的風險。
由於維生素E在胎盤中轉運率低，新生兒尤其是早產兒血漿維生素E水平低，細胞膜上的多不飽和脂肪酸往往容易發生氧化和過氧化反應，從而導致新生兒溶血性貧血。補充維生素E可以減少貧血，恢復血紅蛋白的正常水平。
與其他脂溶性維生素相比，維生素E毒性較小，但大劑量服用維生素E會引起短期胃腸不適。早產兒大量口服維生素E制劑，往往可顯著增加壞死性小腸結腸炎的發病率。攝入大量維生素E可能會使維生素A和維生素k的吸收幹涸，當日攝入量大於> 1200mg生育酚當量時，還可使維生素的代謝幹涸，從而增強某些藥物(如香豆素)的抗凝作用。
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我國居民膳食維生素E的AI (mg α-Te/d，α-Te為α-生育酚當量)分別為:0 ~ 1歲為3，1 ~ 4歲為4，4 ~ 7歲為5，7 ~ 11歲為7，65438。多不飽和脂肪酸攝入量高時，維生素E的攝入量也要相應增加。壹般每攝入1g多不飽和脂肪酸應攝入0.4mg維生素E。維生素e的ul (mg α-te/d，)測定如下:嬰幼兒3，1 ~ 4歲為4，4 ~ 11歲為5，7 ~ 11歲為7，1。
食用植物油的總生育酚含量最高，可達72.37 mg/100 g，谷類食物的維生素E含量也較多，為0.96 mg/100 g，因此，糧油是維生素E的主要食物來源，其他食物如小麥胚芽、堅果、豆類、蛋類等也很豐富，而肉類、魚類、水果、蔬菜很少。
6.5維生素B1(硫胺素、抗腳氣病、抗神經炎因子)
6.5 1維生素B1的理化性質
維生素B1，也被稱為硫胺素，是第壹種以純的形式獲得的維生素。硫胺素分子包含壹個嘧啶環和壹個噻唑環，它們通過亞甲基橋相連。硫胺素為白色結晶，易溶於水，微溶於乙醇，氣味類似酵母。硫胺素的商業形態是其鹽酸鹽和硝酸鹽，在幹燥條件和酸性介質中極其穩定，不易被氧化，相對耐熱，但在中性特別是堿性環境中易被氧化而失去活性。硫胺素對亞硫酸鹽特別敏感，亞硫酸鹽很容易使其分子斷裂，使其失去活性。在壹些天然食物中，有抗硫胺素的因子，如軟體動物的生魚片、內臟等，含有硫胺素酶，會引起硫胺素的分解和破壞。有報道稱，動物長期食用生魚片，會出現維生素B1缺乏癥。此外，壹些蔬菜水果，如紅甘藍、黑加侖，以及茶葉、咖啡中含有的多羥基酚類物質，都可以通過氧化還原反應使硫胺素失活。
6.5.2維生素B1的生理功能
硫胺素的吸收主要在空腸，吸收方式為主動轉運和被動擴散。硫胺素進入細胞後被磷酸化成為磷酸鹽。硫胺素的磷酸鹽形式包括壹磷酸硫胺素(TMP)、焦磷酸硫胺素(TPP)和三磷酸硫胺素(TTP)。遊離硫胺素及其磷酸化形式在動物組織中以不同的量存在。TPP最豐富，約占硫胺素總量的80%，TTP占5% ~ 10%，其余為TMP和硫胺素。在動物中，這四種形式可以相互轉化。成人體內有25 ~ 30毫克的硫胺素，廣泛分布於各種組織，以肝、腎、心最高。
(1)輔酶功能TPP是硫胺素的主要輔酶形式，參與體內兩個重要反應，即α-酮酸的氧化脫羧反應和戊糖磷酸途徑的轉酮醇反應。前者是線粒體內生物氧化過程的關鍵環節，TPP作為丙酮酸脫氫酶和α-酮戊二酸脫氫酶的輔酶，參與丙酮酸和α-酮戊二酸的氧化脫羧反應。葡萄糖、脂肪酸和支鏈氨基酸衍生的丙酮酸和α-酮戊二酸需要氧化脫羧生成乙酰輔酶a和琥珀酰輔酶a，可進入榨菜檸檬酸循環的底層氧化，產生維持生命所必需的能量。這是能量代謝中最復雜、最重要的反應之壹。所以，硫胺素的缺乏會對身體造成大面積的傷害。除了TPP，還需要以下輔助因子:含泛酸的輔酶a、含煙酸的煙酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)、鎂離子、硫辛酸。
TPP還與反式酮醇化有關，這是戊糖磷酸途徑中的壹個重要反應。通過細胞質酶反式酮醇化的催化反應，2或3個碳被部分轉移，3，4，5，6，7-碳可逆地交叉。轉酮醇化不是碳水化合物代謝中糖酵解循環的直接途徑，但卻是核酸合成中戊糖和脂肪酸合成中NADPH的重要來源。由於硫胺素缺乏時轉酮醇酶的活性會早期下降，因此測定紅細胞中轉酮醇酶的活性可作為評價硫胺素營養狀況的可靠方法。
(2)硫胺素，壹種非輔酶功能，對維持神經、肌肉特別是心肌的正常功能，維持正常的食欲、胃腸蠕動和消化液的分泌有明顯的作用。該功能屬於非輔酶功能，可能用TPP直接激活神經細胞的氯離子通道，通過控制功能通道的數量來控制神經傳導的啟動。
6.5.3維生素B1缺乏癥
維生素B1攝入不足和酒精中毒是導致硫胺素缺乏的最常見原因。腳氣病是人類和許多動物硫胺素攝入不足的最終結果。患者發病初期可出現乏力、乏力、煩躁、頭痛、厭食等胃腸道癥狀，持續缺乏時會出現心血管系統和神經系統癥狀。心血管系統的表現有心臟肥大擴張(特別是右心室)、心動過速、呼吸窘迫、腿部水腫；神經系統癥狀包括腱反射亢進、多發性神經炎、肌肉無力和疼痛以及驚厥。“灼足綜合征”多發生在多發性神經炎的早期。當硫胺素缺乏嚴重時，神經系統和心血管癥狀可能同時出現，並且可能是致命的。硫胺素亞臨床缺乏在發達國家較為普遍，癥狀不明顯，主要表現為乏力、頭痛、勞動能力下降等。
在人的中樞神經系統中，硫胺素缺乏可能引起韋尼克腦病和科爾薩科夫精神病，這是酗酒者的典型癥狀。韋尼克腦病的特征是精神錯亂、共濟失調、眼肌麻痹、精神病和昏迷。科薩科夫精神病是壹種遺忘型精神病。