骨質疏松癥是壹種嚴重的進行性骨代謝疾病，是壹種多因素疾病，也是老年人尤其是絕經後婦女的常見病。人們都知道缺鈣會導致骨質疏松，但不應該預防。很少有人知道它在形成和預防方面與鈣壹樣重要。鎂缺乏也是骨質疏松癥的壹個危險因素。骨質疏松不僅僅是缺鈣，人近視缺鈣還會出現骨軟化。骨質疏松癥是缺鈣以及鎂、硼、鋅、銅、矽和其他礦物質和骨成分，如膠原蛋白。這裏只是簡單介紹壹下鎂和骨質疏松的相關問題。
鎂是骨骼的主要成分。人體內60%的鎂存在於骨骼中。不足時會從骨骼中釋放出來，促進骨骼、牙齒、細胞的形成。鎂在正常骨骼的細胞間質中形成。鎂在調節骨的礦物質代謝中起著關鍵作用，也與鈣調素有關。鎂不足可刺激甲狀旁腺激素(PTH)分泌，促進骨吸收。鎂對PTH靶組織的敏感性和維生素D代謝的激活是基礎。鎂是幫助和促進鈣吸收的重要元素。缺鎂可改變鈣代謝和鈣調素，補鎂可提高骨密度。
1.鎂是促進鈣吸收的關鍵。
1和鎂是維生素D羥基化成為生物活性1，25 (OH) 2D3所必需的。補鈣的關鍵是吸收，吸收受多種因素影響。人們都知道維生素D可以幫助腸道吸收鈣。但如果鎂不夠，就會增加維生素D的需求量，引起維生素D不相容。已知維生素D需要被肝臟的25-羥化酶和腎臟的1α-羥化酶羥化，形成1，25 (OH) 2d3，而這個羥化過程需要鎂來促進。鎂缺乏可產生維生素D抵抗綜合征，1，25 (OH) 2d3和PTH與維生素D產生靶。
2.鎂可以調節甲狀旁腺素和降鈣素之間的平衡:已知甲狀旁腺素和降鈣素可以調節骨骼、軟組織和血液中的鈣水平。當組織和血液缺鈣時，分泌PTH，使鈣從骨中釋放出來，使骨鈣減少。骨骼釋放的鈣是百分之幾百，可以讓血鈣比正常高很多。高鈣進入血液，沈積在各個器官組織上，從而形成相關疾病，比如沈積在骨骼上。如果沈積在關節周圍，就會形成關節炎。如果沈積在血管壁上，會形成血管壁鈣化，促進動脈硬化。鎂會抑制PTH，刺激降鈣素幫助鈣進入骨骼，預防骨質疏松。血鈣高時，降鈣素可將血鈣移入骨內並保持。充足的鎂是調節這種平衡的重要礦物元素。
3.缺鎂導致鈣吸收不良:沒有足夠的鎂，鈣就不能被充分吸收。《國際臨床評論》報道，給予低鎂飲食並補充鈣和維生素D的人，除缺鎂外，均缺鈣。當他們靜脈補鈣時，他們的血鈣可以增加，當他們停止補鈣時，他們的血鈣迅速下降。然而，當他們被給予鎂時，他們沒有得到鈣的補充。
缺鎂引起的低鈣血癥是由於鈣吸收不良，缺鎂的人成為難治性低鈣血癥，可能是由於靶器官(骨骼和腎臟)對PTH的抵抗，維生素D不能形成主動代謝。補充鎂可以恢復對維生素D和PTH的反應性，糾正低鈣血癥，因此鎂被認為是鈣吸收的關鍵。
第二，鎂可以防止組織和細胞的鈣化。
1，鎂是天然的鈣拮抗劑:這主要是因為抗性鈣進入組織細胞，因為細胞內外都有壹定比例的鈣，細胞內鈣是細胞外的萬分之壹。如果細胞內鈣增多，細胞失去活力，細胞功能就會異常，從而引發相關疾病。鎂可以調節細胞內外的鈣水平，細胞外和細胞膜鎂在控制鈣的攝入、含量、結合和再分布方面起著重要作用。鎂低時會增強鈣內流，鎂高時會阻斷鈣內流。實驗表明，缺鎂伴隨著細胞內鈣的增加，鈣不能通過鎂依賴性鈣-ATP鎂的活性擠出細胞外，導致細胞的線粒體等組織和細胞的鈣化，所以鎂和鈣必須平衡，補鈣的同時也要補鎂，防止低鎂高鈣。
2.鈣鎂比高的危害性:“妳細胞裏的鈣鎂比就是人的生化年齡”。如果妳註意補鈣而不是補鎂，細胞就會“自殺”，鈣化的形成取決於妳的生化狀態。此外，大量補鈣可能引起高鈣尿癥、腎結石和鈣鎂比失衡，而補鎂可以降低這種危險，提高礦化。
3.早在1940就有研究表明鎂具有抗凝血作用，已知鈣在血液凝固過程中起壹定作用。如果鈣鎂比增加，血液凝固和血栓形成的風險就會增加。用雌激素和鈣治療骨質疏松時，對鎂的需求會增加，因為雌激素增加血管內凝血，促進血栓形成，鎂拮抗鈣，增強纖溶。血小板聚集需要鈣和鎂，但對鈣有依賴性。血小板解聚和形態維持需要鎂。聚集血小板釋放血清素，導致血管收縮。鈣增強血小板釋放血清素，鎂抑制血清素的釋放，鎂也抑制血清素引起的血管收縮。實驗證實，鎂可以抵抗動脈粥樣硬化斑塊的血栓形成和動脈痙攣的相關微血栓形成。
第三，缺鎂會導致骨質疏松。
1.骨質疏松癥患者的骨鎂和血鎂均降低。有證據表明絕經後婦女伴有低鎂，鎂負荷試驗時鎂瀦留明顯。女性晚期骨質疏松是“慢性缺鎂的骨骼表現”。20例晚期骨質疏松癥中有12例骨小梁鎂減少和骨結晶異常，絕經骨質疏松癥、老年性骨質疏松癥、酒精性骨質疏松癥和糖尿病中的(繼發性)O也與鎂缺乏有關。眾所周知，老年人鎂的攝入量和吸收率較低。糖尿病患者多尿，鎂排泄增加，導致鎂缺乏。胰島素有利於細胞對鎂的攝取。慢性胰島素缺乏可降低組織鎂，包括骨鎂。糖尿病患者已檢測到骨鎂和細胞鎂的減少，因此骨質疏松癥是胰島素依賴型糖尿病的常見並發癥。Cohen等人檢測了人類骨客和股骨上段的骨鎂，觀察到骨質疏松癥和糖尿病患者的骨鎂明顯減少65，438+00%，而酗酒者減少65，438+08%，骨質疏松癥患者的鎂負荷試驗中鎂殘留較多。
2.實驗性缺鎂導致骨質流失:美國專家西利格描述了早期學者對鎂與骨關系的研究。實驗性缺鎂可使骨減少，骨窄，脛骨薄，缺鎂可使骨膠原和骨堿性磷酸酶減少。缺鎂可引起骨質增生、骨膜瘤和骨質溶解，補鎂後消失。
近年來，Rude指出，鎂缺乏通常與骨質疏松癥有關，鎂缺乏引起低鈣血癥，PTH分泌受損和終末器官對PTH的抵抗，血清1，25 (OH) 2D3水平下降。這兩種激素缺乏會影響骨形成；此外，缺鎂還會導致免疫球蛋白降低。在急性鎂缺乏大鼠中，P物質隨著炎癥細胞因子的增加而迅速升高，有助於破骨細胞骨吸收的增加，並能解釋骨形成和骨吸收的脫鉤。
第四，補充鎂對骨質疏松癥的影響
1，鎂治療骨質疏松癥:鎂在許多生理過程中起重要作用，未能激活成骨細胞，增加骨礦化，增強靶組織對PTH和1，25 (OH) 2D3的敏感性。
2.補充鎂會抑制骨轉換。作者給12年輕人Mg15mmol/d，攝入後兩小時檢查。結果:骨形成的生化指標，即骨鈣素下降65438±05%，PICP下降20%，ICTP下降30%。血清PICP和骨鈣素與血清水平明顯相關，即補充鎂可以抑制骨轉換，而減少骨丟失可以增加骨峰值，有利於預防骨質疏松。
3.補鎂的效果:Stanley等給雞補鎂，激活了骨焦磷酸酶的活性。兔的反應與雞相似，補鎂減少骨鈣化，成熟。補充鎂元素後，骨灰的重量明顯減輕。補充鎂對骨骼的影響因種族而異。在同意的模型下，骨骼中維生素D缺乏和鎂缺乏的小鼠更有益，這可能是由於PTH反應的增加或鎂對骨骼系統的直接作用。
綜上所述，缺鎂和缺鈣是導致骨質疏松的相同因素。鎂是幫助鈣吸收的關鍵。鎂是維生素D羥基化為具有生物活性的1，25 (OH) 2D3所必需的。鎂缺乏可產生維生素D低抵抗綜合征。補充鎂可以防止骨質流失，增加骨密度，抑制骨轉換。治療骨質疏松癥，不僅要補鈣，還要同時補鎂。