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什麽可能導致心律不齊?會有什麽後果?

心律不齊

正常情況下,心臟的興奮起源於竇房結,並按壹定順序及時向下傳播到心房、房室交界區、房室束、左右束支、浦肯野纖維、心室肌,使整個心肌興奮。當興奮的產生或傳導異常時,心臟活動的頻率和節律發生紊亂,稱為心律失常。

參考資料:

由心臟病、全身因素和其他器官障礙引起的心率變化和心律不齊統稱為心律失常。其臨床表現為心跳不規則、心悸、頭暈、胸悶、乏力等。嚴重時可能導致暈厥、心源性休克甚至心臟驟停,危及生命。

健康指南:

1.原發病的控制:心律失常可以是心臟或其他原發病的臨床表現之壹。患者要註意自己的疾病。遵醫囑按時服藥,不得自行停藥或減少用藥劑量。應該定期檢查並及時處理。

2.保持精神樂觀:心臟的跳動除了依靠心臟本身的生物電活動外,還可以受到精神神經因素的影響。精神焦慮和神經興奮會影響神經系統的穩定性,導致心律失常。註意自我情緒的調節,遇事不要生氣,不要看太恐怖、太緊張、太悲傷、太驚訝的電影雜誌,多聽些好聽的音樂,平時多種些花花草草滋養感情。

3.註意勞逸結合:生活要有規律,日常生活要有規律。工作量要與自己的體質和病情相適應,不得超負荷工作。註意氣候變化,及時更換衣服,選擇合適的體育鍛煉,如散步、慢跑、太極拳、氣功等。活動量應以活動後不感到氣短、心慌、頭暈、胸悶為準。性應該被控制。

4.合理飲食:吃高熱量、高維生素、易消化的食物,避免難消化、刺激性強的食物。吸煙飲酒是心律失常的重要誘發因素,應戒煙戒酒。平時可以服用益氣養心的藥膳,如人參粥、大棗粥、蓮子粥等。

5.對於嚴重危及生命的心律失常,肯定要住院,臥床休息。嚴禁強行排便、翻身和自行活動,否則會增加心臟負擔。所有安裝了心臟起搏器的患者及其家屬都應該學會使用和調整心臟起搏器。患者外出急救時,應隨身攜帶阿托品、異丙腎上腺素等藥物。他們也應該按照醫生的建議服藥。

什麽是心律失常?

心律失常是指心臟沖動的頻率、節律、起源、傳導速度和興奮順序的異常。正常的心臟興奮起源於心臟的竇房結,竇房結是心臟起搏的最高“總部”。“指揮部”發出的“命令”按壹定的順序和時間傳到心房和心室,刺激心臟相應部位產生興奮。如果心臟興奮,據報道,新生兒心律失常的發生率占出生後第壹周住院新生兒的0.7%。其中,最常見的心律失常為室上性心動過速、心房撲動、心房顫動、早搏和傳導阻滯,可見心律失常不僅發生在成人、新生兒和嬰兒。所以,作為孩子的爸爸媽媽應該知道這些知識。中年人心律不齊的發生率很高。有人對3494名中年人的心電圖進行了分析,發現790名男性有心律失常,335名女性有心律失常。平均年齡47.5歲,心律失常發生率32.2%。心律失常的類型有早搏、房顫、房室傳導阻滯、束支傳導阻滯等。由於老年人的心臟功能已經下降,他們很容易受到各種損害,特別是心臟病。因此,老年人心律失常的發生率很高。據報道,老年人心律失常的發生率高達44.48%。預防和治療老年人心臟病等疾病的發生,減少心律失常的發生尤為重要。

心律失常的機制是什麽?

心臟最基本的單位是心肌細胞,分為兩種:壹種是具有收縮功能的心肌細胞;另壹類是具有特殊功能的心肌細胞,具有產生和傳導電興奮的能力。這種特殊的心肌細胞稱為起搏細胞。心臟的傳導系統由負責正常沖動形成和傳導的特殊心肌細胞組成,包括竇房結、結間束、房室結、希氏束、左右束支和普氏纖維網。心律失常的機制可分為異常沖動形成、異常沖動傳導或兩者兼有。

(1)異常脈沖起源?

異常沖動起源可分為自律機制和觸發活動。

①自主機制:自主是指心肌細胞自發產生動作電位的能力。其電生理基礎是自發去極化的四個階段。自發去極化通常始於負靜息電位(-80 ~-90 mV)。竇房結、心房傳導束、房室交界區、希氏和普氏系統細胞都具有高度的自主性。正常情況下,心臟竇房結自主性最高,控制整個心臟。其他部分是潛在的起搏點,都被抑制,起不到起搏作用。當竇房結細胞頻率降低或潛在起搏點興奮性增加時,竇房結對其他起搏點的抑制作用解除,潛在起搏點發揮起搏作用,產生異位節律。正常心肌細胞在舒張期不具有自動去極化的功能,但當心肌細胞的靜息電位從-90mv增加到-65mv時,開始出現4期自發去極化和反復興奮,稱為異常自主。在心臟器質性疾病或外界因素的影響下,心肌膜電位下降可引起異常的自主性。當竇房結的頻率低於患病心肌細胞的自主性時,異常的自主性將表現為異常的節律。

異常沖動起源若發生在竇房結內可產生竇性心律不齊,若發生在竇房結外的節律點可產生異位節律。當竇房結自主性降低,沖動過慢或傳導遇到障礙時,房室交界區或其他部位的節律點替代竇房結的起搏功能,其發出的沖動完全或部分控制心臟活動。形成被動異位搏動(稱為逸搏)或異位節律(也稱為逸搏節律)。當異位節律的自主性超過竇房結時,可控制整個心臟形成主動異位節律。如果只有壹個或兩個異位節律,則稱為早搏。如果連續出現壹系列自發性異位搏動,稱為異位快速性心律失常。

②觸發性活動:觸發性活動是指當兒茶酚胺濃度升高,心臟局部出現低鉀血癥、高鈣血癥和洋地黃中毒時,動作電位後心房、心室、希氏束和普氏組織的後除極活動,稱為後除極。如果後除極幅度增大,達到閾值,可引起反復興奮。可分為早期後除極和延遲後除極。

早期後除極發生在動作電位復極過程中,通常產生較高的膜電位水平(-75 mV ~-90 mV),發生在基礎動作電位的頻率較期前緩慢時,是壹種“慢頻率依賴性”的後除極活動。早期後除極引起的第二次過沖可產生與前壹次興奮節律間期相對固定的早搏和陣發性心動過速。

延遲去極化是動作電位復極完成後的短暫振蕩性去極化活動。洋地黃中毒、兒茶酚胺和高鈣血癥均可增強延遲去極化,從而誘發快速心律失常。

(2)異常沖動傳導?

①傳導障礙

心臟傳導系統本身的病理改變或外界因素的影響,如某些藥物、神經、體液、電解質等,均可引起傳導障礙,包括傳導緩慢、傳導阻滯、傳導減少、單向傳導、單向傳導、傳導不均勻等。異常沖動傳導在臨床上常表現為各種傳導阻滯,分為竇房結、心房、房室和室內傳導阻滯,其中房室和室內傳導阻滯較為常見。

慢傳導是指局部心肌輕度抑制,使竇房結沖動在向下傳導過程中傳導速度減慢,但興奮仍可向下傳導。最常見的類型是心動過緩。

當沖動傳到生理不應期的傳導組織或心肌時,表現為應激不良和傳導障礙(傳導延遲或傳導中斷),導致生理傳導阻滯或幹擾。生理性傳導阻滯主要發生在房室交界區和心室,往往是暫時性的,有時可以保護心臟免受過於頻繁和無效的收縮。當傳導組織或心肌的固有不應期異常延長或傳導通路受損甚至中斷時,傳導能力降低或喪失,興奮的向下傳導受阻,為病理性傳導阻滯。此外,動作電位振幅減小,去極化速度減慢或頻率降低,可引起傳導延遲和阻滯。

遞減傳導是指在興奮傳導過程中,動作電位下降,傳導速度減慢,直至小到引起附近細胞去極化,中斷傳導。正常情況下,僅見於房室交界區;但在病理條件下,它可以發生在心臟的任何部位。

在正常生理條件下,心肌傳導可以是雙向的,但在病理條件下,興奮只能單向傳導,反方向的興奮不能通過,稱為單向傳導或阻滯。

2回頭激動?

折返激動是所有快速性心律失常最常見的機制。在正常心臟中,竇興奮在通過心房、房室結和心室傳導後消失。當心臟在解剖學或功能上具有雙傳導路徑時,興奮可以沿著壹個路徑傳遞並從另壹個路徑返回,從而在心臟組織的不應期結束後,在心臟中傳導的興奮持續,並且心房或心室再次被興奮。這種現象被稱為折返激動。單向阻滯和慢傳導是折返形成的必要條件。壹般認為圓周運動和縱向分離是再入形成的方式。根據圓周運動發生的位置,可表現為各種陣發性心動過速、撲動和震顫。

此外,心臟傳導還存在壹些特殊現象,如幹擾與幹擾的脫節、隱性傳導、超常傳導與威登斯基現象、室內微分傳導等。

引起心律失常的因素有哪些?

心臟由心肌細胞組成,心肌細胞具有自主性、興奮性、傳導性和收縮性。前三者與心律失常密切相關。當某些因素影響心肌細胞的自主性、興奮性和傳導性時,心臟就會失去正常節律,即發生心律失常。竇房結的自主性最高,為60 ~ 100次/分。房室交界區次之,為40 ~ 60次/分;房室束以下,僅為25 ~ 40次/分。因此,竇房結的節律是正常心臟的主導節律。任何影響竇房結功能的外界因素或自身因素均可引起異位節律,過快或過慢。這些因素相當多。神經因素是眾所周知的。交感神經和迷走神經對心臟的影響很大。強烈刺激交感神經可使心房率加快,甚至引起心房顫動。但迷走神經的興奮會使心率減慢或導致竇性停搏。心肌細胞對刺激作出反應的能力稱為興奮性或應激,因此任何能影響心肌細胞興奮性的外界或自身因素均可引起心律失常。壹種心肌興奮自動向四周擴散稱為心肌傳導性,所以所有影響心肌細胞傳導性的因素都可以引起完全傳導阻滯、單向阻滯、隱匿性傳導、傳導延遲和折返興奮等。

有許多藥物可以影響心肌細胞的生理特性,如洋地黃、腎上腺素、去甲腎上腺素、普魯卡因胺、普萘洛爾、苯妥英鈉等。在這些藥物中,有的興奮心肌細胞,有的抑制心肌細胞。由於離子活動對心肌細胞膜電位起決定性作用,血液中某些電解質濃度異常也是心律失常的常見因素,如血鉀、血鈉、血鎂等。

心導管術期間,各種手術(尤其是心臟手術、人工起搏器安裝、全身麻醉或低溫麻醉等。)會引起心律不齊。

心律失常對腦、腎、冠狀動脈供血有什麽影響?

各種類型的心律失常對大腦血液循環有不同的影響。房性和室性早搏時,腦血流量減少約8% ~ 12%,室性早搏減少腦血流量的程度大於房性早搏。偶發性早搏對腦血液循環影響不大,而頻繁性早搏對腦血液循環影響較大。快速房顫時,腦血流量下降約23%;室性陣發性心動過速的影響會增加,腦血流量減少約40% ~ 75%。如果患者平時身體健康,心律失常引起的腦血流量減少可能會使患者出現短暫性腦缺血,部分患者可能不會出現癥狀。但在老年患者中,如果原有腦動脈硬化發生時,腦血流量已經減少,出現心律失常時,腦血流量會進壹步減少,加重腦缺血癥狀,患者常出現暈厥、驚厥、昏迷等。

心律失常時,腎血流量有不同程度的減少。多次房性或室性早搏使腎血流量減少約8% ~ 10%。房性陣發性心動過速時腎血流量減少約65438±08%;室性陣發性心動過速時腎血流量減少約60%;快速房顫時,腎血流量下降20%左右;如果出現嚴重的心律失常,腎血流量會進壹步減少,有利於保護其他重要器官。由於腎血流量減少,患者可出現少尿、蛋白尿、氮質血癥,甚至導致腎功能衰竭。各種心律不齊都會使心臟的冠狀動脈血流量減少。據測定,房性早搏使冠狀動脈血流量減少約5%;室性早搏使冠狀動脈血流量減少約65438±02%。頻繁的室性早搏使冠狀動脈血流量減少約25%;房性陣發性心動過速使冠狀動脈血流量減少約35%;室性陣發性心動過速使冠狀動脈血流量減少60%;冠狀動脈正常的人,在沒有心肌缺血的情況下,可以耐受快速心律失常引起的冠狀動脈血流量減少。如果冠狀動脈硬化、狹窄,即使輕微的心律失常也會導致心肌缺血,甚至心力衰竭。因此,這類患者常出現心絞痛、氣短、肺水腫、心力衰竭等癥狀。

如何用聽診器檢查心律失常

我們很多人都非常熟悉聽診器,它是巴黎醫學院的Reneck教授在1818年發明的。至今,聽診器仍然是醫生診斷疾病的主要工具之壹。醫生可以用聽診器診斷以下心律失常:(1)竇性心律失常、竇性心動過速、竇性心動過緩。(2)過早跳動。根據患者心音的強弱及其後間隔的長短來判斷早搏是房性早搏還是室性早搏。(3)心房顫動和心房撲動。根據心音的強弱,可以診斷房顫為心律不齊,即使心率快,醫生也會識別房顫而不是心動過速。此外,醫生還可以用聽診器聽到心臟雜音,並能判斷雜音的位置、性質和程度。還可以判斷雜音是收縮期還是舒張期,結合超聲心動圖等檢查判斷是風濕性心臟病還是先天性心臟病。但是用聽診器判斷心律失常還是有其局限性的。臨床上有些心律失常是聽診器無法發現的,如預激綜合征、I度房室傳導阻滯、室內傳導阻滯等。對於早搏,聽診器也很難診斷出早搏起源於何處,即房性早搏和室性早搏。

什麽是幹擾和斷線?

當竇房結興奮性降低或異位節律點興奮性略高時,心臟內同時形成兩個節律點的活動,兩個節律點的頻率相近,而異位節律點的頻率略高於竇房結,從而控制心室活動。從竇房結下行的興奮(P波)到達房室結(或心室)時,正處於前次興奮後的不應期,因此興奮受到幹擾,不能向下傳導。這種現象叫做幹涉。由於幹擾,竇房結的興奮只能支配心房形成P波,而房室交界區(或心室)的興奮支配心室形成QRS波,使心房和心室的活動相互分離。這種現象被稱為斷開(或分離)。但是,這不是房室傳導阻滯。如果竇性興奮在房室交界區(或心室)的反應期(或相對不應期)下降,仍可下降。這種現象簡稱為心室奪獲。幹擾引起的心電圖改變往往與傳導阻滯相似,但幹擾是壹種生理現象,是壹種巧合的結果,應與真正的傳導阻滯相區別。

心房和心室收縮功能異常對人體有什麽影響

心臟主要由心房、心室、房室瓣、半月瓣和傳導系統組成,周圍有心包。正是由於心臟的這種特殊結構,全身的血液可以通過腔靜脈流入右心房,通過房室瓣流入右心室,血液從右心室送到肺動脈進入肺循環,在這裏進行氧氣和二氧化碳的交換,含氧的血液通過肺靜脈流入左心房,通過房室瓣進入左心室。心室收縮將含氧的動脈血壓通過主動脈瓣泵入主動脈,從而完成全身的循環。因此,為了使全身的血液日夜“奔流”,心臟必須有規律地收縮和放松。正常的心房收縮是在心室舒張末期,只有舒張末期心房充分收縮,心室才能充盈。心房收縮功能障礙引起的心律失常,壹方面由於節律間期不相等,每壹次搏動的輸出量不同,心房的每壹次收縮都有放電。另壹方面,由於心房收縮力差,心室功能被浪費。患者在休息時影響不大,癥狀不明顯,尤其是從事劇烈活動或情緒急劇變化時。比如心室肥大的患者,由於心室順應性差,心房的有效收縮對心室充盈更為重要。心房收縮功能障礙,尤其是心房顫動,可成為心力衰竭的觸發因素。同時,房顫使心臟和耳朵的血液處於停滯狀態。

正常的心室收縮從心尖開始,並從心尖發展到流出道。室性早搏和室性陣發性心動過速,由於心房收縮和心室收縮不壹致,心室舒張期充盈容積與心室收縮不適應,造成心室功能的浪費,心室充盈不足,心室除極和收縮順序異常。從心臟底部向心尖收縮,必然增加心室流出道阻力,產生功能性二尖瓣關閉不全。泵出的血量會減少,脈搏會變弱甚至脈搏會緊,可能會引起頭暈、心跳。如果早搏或漏搏後的間隔時間過長,患者可能會感到心跳暫停。有時心室充盈過度,心臟試圖收縮。患者感覺心臟突然撞擊,部分患者感覺顱內沖擊。

心電圖診斷心律失常要註意哪些問題?

心電圖診斷心律失常簡單易行,目前尚無其他方法與之相比,但用心電圖診斷心律失常時應註意以下問題:

(1)心電圖診斷心律失常要遵循壹定的順序。

①觀察P波的興奮性:尋找有明顯P波(F波或F波)的導聯。壹般來說,肢體II導聯P波比較明顯,從中可以了解心房興奮的情況,確定心房興奮的頻率。觀察P波形態,判斷是屬於正常傳導P波、反向傳導P波還是異位P波;是鋸齒拍打波;或不規則震顫波;其形態是否恒定,若不恒定,則屬於漸變(遊走性心律)或突變(從竇突到異位P波)。另外要註意P波是否有規律。如果發現不規則的P波,要註意是否和呼吸有關系。

②觀察心室激動情況:測量心室激動頻率,觀察QRS復合波形態,測量QRS間期。例如,正常的QRS復合波是室上性興奮(竇性或結性);如果有較寬的畸形,可能是室上性興奮伴束支傳導阻滯,或迷走性心室傳導,或心室自發節律。如果同壹導聯出現幾種形式的QRS,應確定是多源性心室異位激動還是心室融合波,是否存在迷走性心室傳導。註意測量QRS波之間的距離,觀察QRS復合波是否有規律,是否有預激和後逸搏。

③觀察P波和QRS波的關系,註意每個P波後面是否激發了QRS波,幾個P波後是否出現了壹個QRS波。他們之間有規律的關系嗎?

④測量P-R間期,看P-R間期是否固定,有無規律性變化。

(2)在心電圖操作過程中,應註意因技術失誤造成的假“心律失常”。比如肌肉顫動引起的基線壹系列快速、不規則的小刺樣波動,使心電圖圖形異常甚至無法辨認,很容易誤認為房顫波。這種情況多是由於受檢者精神緊張,或冰冷的肌肉無法放松,或電極片與皮膚接觸過緊。引起肌肉震顫。在心電描記過程中,由於患者的手、腳或身體運動,基線可能不穩定甚至異常,容易誤診為異位心室搏動,但實際上是由於肢體運動引起的偽影。如果患者的呼吸幅度過深,可能導致基線隨呼吸上下移動,形成假“P波”或假“QRS波”。停止藏物,紙

心律不齊怎麽分類?

心律失常按其發生原理可分為兩類:異常沖動起源和異常沖動傳導。

(1)異常脈沖來源

①竇性心律不齊:A、竇性心動過速;b、竇性心動過緩;c、竇性心律不齊;d、竇性停搏;e、竇房結阻滯。

②異位節律

被動異位節律:a、逸搏(心房、房室交界、心室);b、逸搏節律(心房、房室交界、心室)。

主動異位節律:a、早搏(心房、房室交界、心室);b、陣發性心動過速(室上性、室性);c、心房撲動、心房顫動;d、心室撲動、心室顫動

(2)異常沖動傳導

生理:幹擾和房室分離。

②心臟傳導阻滯:A、竇房傳導阻滯;b、心房傳導阻滯;c、房室傳導阻滯;d、心室內傳導阻滯(左、右束支和左束支傳導阻滯)。

③房室傳導通路異常:預激綜合征。

(3)異常興奮伴傳導障礙:異位節律、重復節律、平行節律。

臨床上,心律失常根據其發作時心率的快慢可分為快速型和慢速型兩大類。

心臟激動的異常起源是什麽,包括心律不齊?

心臟興奮異常起源是指竇房結發出異常興奮過快或過慢,導致各種異常竇性節律,或起源於竇房結外起搏點的異常沖動,可控制心臟活動的全部或部分,形成異位興奮。

心臟激動異常起源引起的心律失常包括:

(1)竇性心律不齊:①竇性心動過速;②竇性心動過緩;③竇性心律失常;④竇性停搏和竇性阻滯。

(2)異位節律:①被動異位節律:A、逸搏(心房、房室交界、心室);b、逸搏節律(心房、房室交界、心室)。②主動異位節律:A、早搏(心房、房室交界、心室);b、陣發性心動過速(室上性、室性);c、心房撲動、心房顫動;d、心室撲動、心室顫動

什麽是心臟激動傳導異常,包括心律失常?

心臟興奮傳導異常主要表現為不同程度的心臟傳導阻滯,即傳導功能減弱。當興奮傳導的順序或到達時間異常時,稱為傳導阻滯。當心臟某壹部位不能正常傳導興奮時,稱為傳導阻滯。

心臟激動傳導異常引起的心律失常包括:

生理:幹擾和房室分離。

(2)病理:A、竇房傳導阻滯;b、心房傳導阻滯;c、房室傳導阻滯;d、心室內傳導阻滯(左、右束支和左束支傳導阻滯)。

(3)房室傳導通路異常,預激綜合征。

如果心臟興奮異常起源伴有異常傳導,稱為心臟興奮異常起源伴有異常傳導。

什麽是流浪心律?有哪些種類?

徘徊節律是指控制心臟起搏點的位置不是固定的,而是不斷變化的。可以在竇房結的不同部位來回遊走,也可以在房室結的不同部位來回遊走,也可以在竇房結和房室結之間來回遊走。因此常分為(1)竇房結遊走節律,(2)房室結遊走節律,(3)竇房結至房室結連接。

什麽是心臟傳導通路異常?

正常心臟興奮起源於竇房結,以壹定頻率興奮,然後傳導至心房、房室結、房室束、房室束支、浦肯野纖維,最後傳導至心室肌使其去極化。

除上述正常傳導外,心房和心室之間還有壹條額外的傳導通路,比正常房室傳導更快。當通過正常房室傳導的心房興奮尚未到達心室時,已通過附加房室通路迅速到達心室,從而使部分心室提前開始興奮,故稱為異常傳導通路。

目前,組織學上確認的異常傳導通路包括肯特束、詹姆斯束和馬海姆纖維。

什麽是預激綜合征?

預激綜合征(Pre-excitation syndrome)是指來自竇房結的興奮不僅通過正常的房室傳導系統,還通過壹個異常的附加旁路,繞過正常的房室傳導通道,以短路的方式傳到部分心室的綜合征。

預激綜合征本身往往無臨床體征,但易引起多種快速心律失常發作,約占40-80%,有時難以控制,甚至導致死亡。

傳出傳導阻滯的異位心律包括哪幾種?

傳出阻滯的異位節律包括異位心房傳出阻滯和異位心室傳出阻滯。

異位心房傳出傳導阻滯是異位心房起搏點與周圍心房肌(異位心房連接處)之間的傳出傳導阻滯。其心電圖與竇房傳導阻滯相似,只是異位心室P波代替了竇性P波。

異位心室傳出阻滯是異位心室起搏點與其周圍心室肌(異位心室連接)之間的傳出阻滯。高度異位心室傳出阻滯可導致極度心動過緩,並容易誘發心室顫動和心室停搏。因此,異位心室傳出傳導阻滯是壹個嚴重的疾病征兆。

什麽是重復性心律?

當來自心臟某壹部位(心房、房室交界區或心室)的興奮通過房室交界區的壹個通道到達心室或心房時,這種興奮可從交界區的另壹個通道回到原來興奮的部位,引起早期的心房或心室收縮,這種收縮稱為重復心律(或重復心跳)。

什麽是平行心律?

平行節律是指存在壹個或多個異位起搏點與主節律點* * *競爭控制心臟活動,與起搏點相鄰的心肌伴有單向傳導阻滯。異位起搏點連續發出脈沖並按自身規律興奮心肌時產生的節律稱為平行節律。

什麽是心律失常?

連續或短體位的頻繁多源性過早收縮和極不規則的快速異常節律稱為節律紊亂。

節律紊亂包括房性節律和室性節律。

房性心律失常又稱多源性房性心動過速,是由心房內多個異位起搏點交替激動形成的房性心動過速。根據電生理研究,慢性房顫患者心房組織中存在許多自律性強、傳導緩慢的心肌纖維,提示心房多個部位可能發生舒張期自動去極化或折返活動,形成房性心律失常。聽診時,心律常不規則,有時會誤認為房顫。

室性心律失常是指壹系列多變的多源性室性異位搏動,常由短陣發的室性心動過速、室性撲動或室顫、多源性室性早搏、高位或完全性房室傳導阻滯、心室自發節律和室性停搏組成。是死前心律不齊。

什麽是非陣發性心動過速?

非陣發性心動過速,又稱自主節律點性心動過速、自主節律加快等。它是由某些因素影響心房、房室交界區或心室的自主節律點增加引起的,當其頻率超過竇性頻率時發生。常見的有非陣發性房性心動過速、房室交界區心動過速和室性心動過速。這種心律不齊大多說明存在器質性心臟病。