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肺氣腫是什麽病,怎麽治療?

在病理學上,肺氣腫的特征是肺的遠端終末細支氣管異常和持續擴張,並伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯纖維化,但其發病機制尚未完全清楚。構建肺氣腫動物模型有助於研究肺氣腫的發病機制。肺氣腫怎麽了?,歡迎閱讀。

肺氣腫是什麽病?肺氣腫是指終末細支氣管遠端氣道彈性降低、充氣、肺容積增大或同時氣道壁被破壞的病理狀態。根據其發病機制,肺氣腫有以下類型:老年性肺氣腫、代償性肺氣腫、間質性肺氣腫、局竈性肺氣腫、間隔旁肺氣腫和阻塞性肺氣腫。

肺氣腫的病因阻塞性肺氣腫的發病機制尚不完全清楚。壹般認為與支氣管阻塞和蛋白酶-抗蛋白酶失衡有關。吸煙、感染、空氣汙染引起細支氣管炎,管腔狹窄或堵塞。吸氣時,細支氣管腔擴張,空氣進入肺泡;呼氣時,管腔收縮,空氣滯留,肺泡內壓力增大,導致肺泡過度擴張,甚至破裂。細支氣管周圍的徑向牽引力損失使細支氣管收縮,從而使管腔變窄。肺血管內膜增厚,肺泡壁供血減少,肺泡彈性減弱等。,促使膨脹的肺泡破裂。在感染的情況下,體內的蛋白酶活性增加。?1抗胰蛋白酶缺乏癥患者抑制蛋白酶的能力減弱,因此更容易發生肺氣腫。

臨床表現

臨床癥狀取決於肺氣腫的程度。在早期,妳可能會感到無癥狀或呼吸急促,只有在勞動和運動。隨著肺氣腫的進展,呼吸困難的程度加重,以至於稍微活動甚至完全休息後,仍感到氣短。患者感到疲勞、體重減輕、食欲不振和腹脹。伴有咳嗽、咳痰等癥狀,典型肺氣腫患者胸徑增大,呈桶狀胸,呼吸運動減弱,聲音震顫減弱,叩診後清音,心臟濁音界降低,肝臟濁音界降低,呼吸音減弱,有時可聽到幹濕羅音,心音低。

肺氣腫檢查1。x光檢查

胸廓擴張,肋間隙增寬,肋骨平行,膈降低變平,兩肺野透明度增加。

2.心電圖檢查

壹般無異常,有時肢體導致低電壓。

3.呼吸功能檢查

對阻塞性肺氣腫的診斷有重要意義,殘氣量占肺總容積的比值>:40%。

4.血氣分析

如果出現明顯的缺氧性二氧化碳瀦留,動脈氧分壓(PaO2 _ 2)降低,二氧化碳分壓(PaCO2 _ 2)升高,可出現失代償性呼吸性酸中毒,pH值降低。

5.血液和痰檢查

壹般沒有異常。

肺氣腫的診斷可根據病史、體格檢查、X線檢查和肺功能測定來確診。x線檢查可見胸腔前後徑增大,胸骨前突及胸骨後間隙增寬,膈低平,肺紋理減少,肺野透明度增高,懸心、肺動脈及主要分支增寬,周圍血管小。肺功能檢查顯示殘氣和肺總容積增加,殘氣占肺總容積的比例增加,FEV1/FVC明顯下降,彌散功能下降。

鑒別診斷

應註意與肺結核、肺部腫瘤和職業性肺病的鑒別診斷。另外,慢性支氣管炎和支氣管哮喘都屬於慢性阻塞性肺疾病,慢性支氣管炎和支氣管哮喘都可以並發阻塞性肺氣腫。但它們之間既有聯系又有區別。慢性支氣管炎合並肺氣腫前的病變主要局限於支氣管,可有阻塞性通氣障礙,但程度較輕,彌散功能壹般正常。支氣管哮喘發作時,癥狀為阻塞性通氣障礙和肺過度膨脹,氣體分布可嚴重不均。然而,上述變化是可逆的,對吸入支氣管擴張劑反應良好。彌漫性功能障礙改變不明顯。

並發癥

1.自發性氣胸

自發性氣胸並發阻塞性肺氣腫並不少見,多由胸膜下肺大皰破裂,空氣漏入胸膜腔所致。如果患者基礎肺功能差,氣胸為張力性,即使氣量很小,臨床表現也很嚴重,必須積極搶救。

2.呼吸衰竭

阻塞性肺氣腫經常嚴重損害呼吸功能。在某些誘因的影響下,如呼吸道感染、分泌物阻塞、氧療不當、手術等,進壹步加重通氣功能障礙,可誘發呼吸衰竭。

3.慢性肺源性心臟病

阻塞性肺氣腫伴低氧血癥和二氧化碳瀦留,肺泡毛細血管床破壞等。,會引起肺動脈高壓。心功能代償期無右心衰竭。當呼吸系統病變進壹步加重,動脈血氣惡化時,肺動脈壓明顯升高,心臟負荷加重,心肌缺氧、代謝紊亂等因素均可誘發右心衰竭。

4.胃潰瘍

阻塞性肺氣腫病人可能並發胃潰瘍。其發病機制尚不完全清楚。

5.睡眠呼吸障礙

正常人在睡眠時通氣量可輕度降低,而阻塞性肺氣腫患者在清醒時通氣功能已降低。睡眠時進壹步降低更危險,可能導致心律失常和肺動脈高壓。

肺氣腫的治療1。支氣管擴張劑的適當使用。

比如氨茶堿,?2受體興奮劑。病情需要時可適當使用糖皮質激素。

2.根據致病菌或經驗應用有效抗生素。

如青黴素類、氨基糖苷類、喹諾酮類和頭孢菌素類。

3.呼吸功能鍛煉

腹式呼吸,嘴唇收縮和深而慢的呼氣來加強呼吸肌的活動。增加橫膈膜活動。

4.家庭氧氣療法

每天給氧12 ~ 15小時,可以延年益壽。如果能做到24小時不間斷氧療,效果會更好。

5.理療

根據病情制定計劃,如太極拳、呼吸練習、定量散步或爬樓梯等。

預防