[編輯此段落]
自1981以來，美國疾病控制中心(CDC)不斷收到有關卡波西肉瘤的病例報告。由於新發現的病例與以往不同，死亡率高，發病率上升快，引起了疾控中心的高度重視。CDC正式提出獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS或AIDS)的概念，隨後的調查證明它是壹種新的傳染病。1983年，法國巴斯德研究所的蒙塔尼埃首先從壹個淋巴瘤患者的淋巴結中分離出壹種病毒，稱為LAV。1984年初，美國國立衛生研究院美國國家癌癥研究所的加洛等人從艾滋病患者的外周血單核細胞(PBMC)中分離出壹種病毒，稱為人類T細胞嗜淋巴病毒III型(HTLV-III)。同年，加州大學的利維還從艾滋病患者的外周血淋巴細胞中分離出壹種病毒，稱為艾滋病相關病毒(ARV)。1986，國際病毒分類委員會(ICTV)命名為LAV/HTLV-III/ARV人類免疫缺陷病毒(HIV)，又稱HIV。
艾滋病病毒感染引起的疾病稱為艾滋病，稱為獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)。患者免疫功能部分或完全喪失，CD4+細胞數量減少，進而出現機會性感染、腫瘤等。發生，具有各種臨床表現。該病傳播快，致死率高，目前無法治愈，已引起世界各國政府和社會的關註。
HIV在病毒分類學上屬於逆轉錄病毒科的慢病毒。目前，已經發現了兩種艾滋病病毒，即HIV-1和HIV-2。兩者的病毒結構和傳播途徑相似。HIV-2主要分布在西非，在歐美的壹些感染者中也檢測到了。其毒力和傳播性低於HIV-1，由其引起的艾滋病病程緩慢而輕微。HIV-1在世界範圍內廣泛分布，是導致全球艾滋病流行的病原體。目前HIV研究主要基於HIV-1。
艾滋病毒的流行是全球性的。非洲是艾滋病病毒的發源地和重災區，歐美也是主要疫區。近年來，艾滋病病毒在亞洲的流行呈快速增長趨勢。自1985中國首次發現艾滋病病毒感染者，至今已有60萬至80萬人感染。專家估計，如果不迅速采取有效的預防措施，按照目前年均30%的增長速度，到2010年，我國艾滋病病毒感染者將超過10萬人。在非洲壹些國家，艾滋病病毒感染率超過總人口的30%。因此，艾滋病的防治不僅是挽救個人生命的問題，也是關系到國家存亡的問題。
艾滋病毒的壹般概念
[編輯此段落]
HIV顆粒呈球形，直徑為90 nm ~ 130 nm。該病毒的核心是中空圓錐，由兩條相同的單鏈RNA鏈、逆轉錄酶和蛋白質組成。核心外面有壹個病毒衣殼，是二十面體，有壹個核衣殼的蛋白質。最外層是包膜，包膜上的糖蛋白具有刺突狀結構，是HIV與宿主細胞受體的結合位點和主要中和位點(如圖)。
HIV屬於逆轉錄病毒家族的慢病毒屬，其RNA含有gag、env、pol基因和六個調控基因[TAT、VIF、VPR、VPX (VPU)、NEF、Rev]。Gag基因編碼病毒的核心蛋白；Pol基因編碼病毒復制所需的酶(逆轉錄酶、整合酶和蛋白酶)；env基因編碼的病毒包膜蛋白是HIV免疫學診斷的主要檢測抗原。調節基因編碼輔助蛋白並調節病毒蛋白的合成和復制。
艾滋病毒有兩種類型:HIV-1和HIV-2，它們的主要區別在於包膜糖蛋白。艾滋病病毒是壹種高度變異的病毒，不同病毒株之間存在很大差異。甚至同壹個病毒株在同壹個感染者身上可以在短短幾個月內發生變異，這使得原本的中和抗體失去了中和作用，這給HIV疫苗的研制帶來了很大的困難。目前世界上流行的HIV-1毒株有三組，分別為M、O、N組，其中M組可分為A至J***10亞型，且已發現亞型間的重組體。HIV-2有6個亞型:A～F * * *。目前有學者根據病毒的生物學特性對HIV-1進行了分組。比如根據病毒結合宿主細胞所使用的輔助受體(CCR5和CXCR4)的不同，分為R5和X4毒株；或者根據宿主範圍和復制特性，可分為合胞體誘導株(NSI)和合胞體誘導株(SI)。強毒株和無毒株；快/高型和低/慢型等。
艾滋病病毒對外界的抵抗力較弱，遠低於乙肝病毒(HBV)。對熱和幹燥敏感，不耐酸。60℃以上可滅活。因此，註射器械和醫療器械可采用高溫消毒、煮沸消毒或蒸汽消毒。艾滋病毒對化學物質也非常敏感。常用消毒劑如70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福爾馬林等可滅活病毒。
艾滋病毒感染的源頭
[編輯此段落]
艾滋病患者和無癥狀的艾滋病病毒攜帶者是主要傳染源。
艾滋病毒的傳播途徑
[編輯此段落]
①性接觸和傳播。主要是男性同性戀和異性男女接觸，女性同性戀很少。目前，男女之間的異性傳播已成為艾滋病病毒傳播的主要方式，女性對艾滋病病毒的易感性比男性高4倍。
②通過輸血或血液制品傳播。主要為被艾滋病病毒汙染的註射器具、血液及血液制品。
③母嬰傳播。包括宮內、分娩過程和產後。根據美國CDC的調查結果，在13歲以下的兒童中，超過70%的艾滋病是在圍產期由母親傳染給嬰兒的。
④亞型及其分布。HIV是壹種逆轉錄病毒，逆轉錄酶缺乏修正和修復的功能，所以HIV的突變頻率很高，每壹輪復制都會引入約10個堿基的錯誤。高突變頻率使得艾滋病病毒的基因組在世界不同地區，甚至同壹感染個體的不同時期都有很大差異。根據HIV gag和env區域的基因序列，HIV-1可分為M、N和O三個進化群，兩個進化群之間的序列異質性超過45%。根據env區序列，M組可分為A-J 10亞型，亞型間序列異質性為30%。亞型A和D主要見於中非；B亞型見於北美、歐洲、澳大利亞等。C亞型在南非、印度和中國；E亞型在中非、泰國和中國；F亞型在巴西和紮伊爾；G亞型在俄羅斯、臺灣省和加蓬；h亞型在非洲發現；亞型I在塞浦路斯；J亞型在非洲。O群最初是從喀麥隆分離出來的，主要分布在喀麥隆、加蓬等國。N群是壹個新分離的群，具體分布有待進壹步調查。
艾滋病毒的基因組結構和功能
[編輯此段落]
HIV基因組為單正鏈RNA二倍體，每條RNA鏈長約9.8kb，兩條鏈的5’端通過氫鍵形成二聚體。和其他逆轉錄病毒壹樣，HIV的遺傳結構是5' ltr-gag-pol-env-3' ltr從5 '到3 '。5’端具有帽子結構m7G5ppp5GmpNp，3’端具有polyA序列。除了編碼結構蛋白的gag、pol和env三個基因外，HIV比其他逆轉錄病毒有更多的調節基因和輔助基因。它們編碼的調節蛋白在病毒的整個感染和復制過程中起著非常重要的作用，目前已經發現的至少有7種:tat、rev、nef、vpr、vpu、vpx和vif。
1.長末端重復序列:
HIV基因組兩端的長末端重復序列(LTR)不編碼病毒產物，這對病毒基因表達的啟動和調控非常重要。LTR上有許多細胞轉錄因子的結合位點，可分為三個不同的調控功能區:調控單位、核心轉錄單位和反式激活效應單位(TAR)。
2.gag基因:
也就是說，編碼分子量為55KD的前體蛋白(P55)的組特異性抗原基因由未掩蔽的病毒mRNA表達。P55被病毒蛋白酶切割，從N-末端到C-末端形成三個蛋白，P17，P24和P15。P17稱為基質蛋白(MA)，附著在病毒脂質層的內側，形成病毒顆粒的內膜，起到穩定病毒顆粒的作用。P24被稱為衣殼蛋白，形成病毒的錐形核。P15進壹步分裂成兩個核殼蛋白，P9和P7，它們與病毒的RNA結合。
3.pol基因:
Pol基因編碼逆轉錄病毒(RT)P66和整合酶(IN)P32，它們由未掩蔽的病毒mRNA表達。RT由兩個亞基P66和P51組成，它們的N-末端是相同的，並具有DNA聚合酶活性。然而，由於病毒蛋白酶的不對稱切割，壹個亞基的C-末端的部分氨基酸被切除並失去RNase H的功能，而另壹個亞基的C-末端的RNase H的功能域沒有被切除。HIV復制時，首先在RT的N端DNA聚合酶功能區作用下，以RNA為模板合成互補DNA，表現出逆轉錄酶活性；然後在P51的幫助下，RNA/DNA雙鏈中的RNA鏈被P66 C端的RNase H功能區降解，表現出RNase H活性；最後，以此單鏈DNA為模板，從P66亞基合成互補DNA，顯示雙鏈DNA。整合酶可以將反轉錄的雙鏈DNA整合到宿主染色體DNA中。整合過程可分為三步:首先，in在病毒線性平端DNA的3’端從3’到5’切割兩個核苷酸形成CA-OH-3’，同時在宿主DNA的雙鏈整合位點做壹個5bp的切口，然後在In的作用下，CA-OH-3’和宿主DNA在該位點切割5’。
4.包膜基因:
Env基因編碼病毒的膜蛋白，由單壹剪接的mRNA表達。首先在內質網中合成分子量為88KD的蛋白質，在運輸到高爾基體的過程中被糖基化為分子量為160KD的包膜糖蛋白前體(gp160)。糖基化對於病毒的傳染性是必要的。Gp160被蛋白酶切割成兩部分:gp120和gp41。gp120位於感染細胞和病毒顆粒表面，稱為外膜蛋白，有5個高變區(V1~V5)和6個保守區(C1~C6)。高變區的V3環區是中和抗體結合阻斷HIV傳播的主要靶點。gp41嵌在病毒的脂雙層中，稱為跨膜蛋白，在病毒感染過程中可以介導病毒脂膜與細胞膜的融合。Gp120通過非* *價鍵與gp41的N端結合。HIV感染T淋巴細胞或巨噬細胞時，gp120首先與細胞表面的CD4分子結合，導致空間構象的改變，使gp41與細胞膜充分接觸，導致病毒與細胞膜融合，病毒核心攜出細胞。
5.tat基因:
Tat基因由兩個外顯子組成，編碼HIV復制和基因表達所必需的反式激活蛋白。