嘌呤核苷酸的合成與代謝體內合成嘌呤核苷酸有兩種途徑，壹種是從頭合成，另壹種是打撈合成，其中從頭合成是主要途徑。
1.嘌呤核苷酸的從頭合成
肝臟是體內嘌呤核苷酸從頭合成的主要器官，其次是腸粘膜和嘌呤核苷酸合成途徑。
胸腺。嘌呤核苷酸在細胞質中合成，原料包括磷酸核糖、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、壹個碳單位和CO2。主要反應步驟分為兩個階段:首先合成次黃嘌呤核苷酸(IMP)，然後IMP轉化為腺嘌呤核苷酸(AMP)和鳥嘌呤核苷酸(GMP)。嘌呤環元素的來源如下:N1由天冬氨酸提供，C2由N10-甲酰基FH4提供，C8由N5提供，N10-甲基乙炔FH4、N3和N9由谷氨酰胺提供，C4、C5和N7由甘氨酸提供，C6由CO2提供。嘌呤核苷酸從頭合成的特點是嘌呤核苷酸是在磷酸核糖分子的基礎上逐步合成的，而不是先單獨合成嘌呤堿基，再與磷酸核糖結合。反應過程中的關鍵酶包括PRPP酰胺酶和PRPP合成酶。PRPP酰胺酶是壹種變構酶，其單體形式是活性的，而其二聚體形式是無活性的。IMP、AMP和GMP將活性形式轉化為非活性形式，而PRPP則相反。從頭合成的調節機制是反饋調節，主要發生在以下幾個部分:嘌呤核苷酸合成初始階段的PRPP合成酶和PRPP酰胺酶的活性可被合成產物IMP、AMP和GMP抑制；在AMP和GMP形成過程中，過量的AMP控制AMP的形成而不影響GMP的合成，而過量的GMP控制GMP的形成而不影響AMP的合成。IMP轉化為AMP時需要GTP，IMP轉化為GMP時需要ATP。
2.嘌呤核苷酸的補救合成
反應中的主要酶包括腺嘌呤磷酸核糖轉移酶(APRT)和次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶(HGPRT)。嘌呤核苷酸補救合成的生理學意義:在從頭合成中節省能量和某些氨基酸:體內的壹些組織和器官，如腦和骨髓，由於缺乏從頭合成嘌呤核苷酸的酶系統，只能進行嘌呤核苷酸的補救性合成。
3.嘌呤核苷酸的相互轉化
IMP可以轉化為AMP和GMP，AMP和GMP也可以轉化為IMP。AMP和GMP可以相互轉化。
4.脫氧核苷酸的產生
體內的脫氧核苷酸在二磷酸水平被它們相應的核糖核苷酸還原。核糖核苷酸還原酶催化這壹反應。5.嘌呤核苷酸的抗代謝物①嘌呤類似物:6-巰基嘌呤(6MP)、6-巰基鳥嘌呤、8-氮鳥嘌呤等。6MP應用廣泛，結構類似次黃嘌呤。它可以在體內磷酸化生成6MP核苷酸，通過這種方式，它可以抑制IMP到AMP和GMP的反應。②氨基酸類似物:重氮絲氨酸和6-重氮-5-氧正亮氨酸。結構類似谷氨酰胺，可以幹擾谷氨酰胺在嘌呤核苷酸合成中的作用，從而抑制嘌呤核苷酸合成。③葉酸類似物:甲氨蝶呤和甲氨蝶呤(MTX)都是葉酸的類似物，能競爭性抑制二氫葉酸還原酶，使葉酸不能還原為二氫葉酸和四氫葉酸，從而抑制嘌呤核苷酸的合成。
編輯這壹段中嘌呤的分解代謝
嘌呤核苷酸分解代謝反應的基本過程是核苷酸在核苷酸酶的作用下水解成核苷，再在酶的作用下水解成遊離堿和1-磷酸核糖。嘌呤堿最終分解成尿酸，隨尿液排出體外。黃嘌呤氧化酶是分解代謝中的壹種重要酶。嘌呤核苷酸分解代謝主要發生在肝臟、小腸和腎臟。嘌呤代謝異常:痛風是由於尿酸過多，患者血液中尿酸含量升高，嘌呤分解。
高尿酸晶體會沈積在關節、軟組織、軟骨和腎臟中，導致關節炎、尿路結石和腎臟疾病。臨床上常用別嘌醇治療痛風。基本概念1。從頭合成:嘌呤核苷酸在體內的合成和代謝中，以磷酸核糖、氨基酸、壹個碳單位和CO2為原料，通過壹系列酶促反應合成嘌呤核苷酸，稱為從頭合成。2.補救途徑:嘌呤核苷酸是利用遊離嘌呤或嘌呤核苷在體內通過簡單的反應過程合成的，稱為補救途徑。3.自毀容貌:又稱Lesch-Nyhan綜合征，是由於某些基因缺失而導致HGPRT完全缺失的兒童，表現為自毀容貌。[1].