這種疾病是壹種常見的貧血，在世界各地都很普遍。育齡婦女(尤其是孕婦)和嬰兒貧血發病率高。本病的發生無明顯季節性，治愈率為80%。主要原因:絕經前女性主要是因為月經過多，成年男性主要是因為胃腸道潰瘍出血，青少年主要是因為鐵的攝入不能滿足生長發育的需要，孕婦主要是因為鐵的攝入不能滿足胎兒的需要。中老年缺鐵性貧血患者應警惕消化道腫瘤。在鉤蟲病流行的地區，鉤蟲會引起消化道慢性出血，所以也會導致缺鐵和貧血。
病因肝臟、脾臟、骨髓等單核-巨噬細胞系統含有約1000mg鐵，可被人體利用產生1/3血容量的血紅蛋白，血紅蛋白分解釋放的鐵幾乎全部被人體再利用。短期食物缺鐵或缺鐵增加，壹般很少缺鐵。以下因素容易發生缺鐵性貧血。
1.需要更多鐵但攝入不足的孩子，在生長期和哺乳期更需要鐵，尤其是早產兒、雙胞胎或貧血的媽媽。嬰兒原有的鐵儲存量不足。如果只餵含鐵量較少的人乳，出牙後沒有及時補充雞蛋、蔬菜、肉類和動物肝臟等含鐵量較多的副食品，會導致缺鐵性貧血。妊娠期和哺乳期鐵需要量增加，加上妊娠期胃腸功能紊亂和胃酸缺乏，影響鐵的吸收和睡眠，尤其是多胎妊娠後，容易引起缺鐵性貧血。青少年由於生長迅速，需要更多的鐵，尤其是年輕女性。因為月經失血，如果他們長期吃的食物不足，也會出現缺鐵。
2.儲存鐵消耗過多由於體內鐵總量的2/3存在於紅細胞中，反復大量失血可顯著消耗體內儲存的鐵。鉤蟲病造成慢性小腸出血、上消化道潰瘍反復出血、肛門直腸或痔瘡出血多年或女性月經量過多等長期損失，最終導致體內鐵儲存不足，造成缺鐵性貧血。此外，陣發性夜間血紅蛋白尿、人工機械心臟瓣膜引起的機械性溶血、特發性肺含鐵血黃素沈著癥等均可因長期尿鐵丟失而引起貧血。
3.遊離鐵丟失過多，離子化鐵可隨著胃腸上皮細胞的老化和不斷脫落而丟失。在萎縮性胃炎、胃大部切除術和脂肪瀉中，上皮細胞更新速率增加，因此遊離鐵的損失也增加。缺鐵不僅使血紅素合成減少，而且使含鐵酶(如細胞色素氧化酶等)的活性降低。)在紅細胞中，影響電子傳遞系統，可能導致脂質、蛋白質、糖類代謝異常，導致紅細胞異常，容易在脾臟被破壞，壽命縮短。
隱性缺鐵性貧血分型時，體內缺鐵的變化是壹個逐漸發展的過程。缺鐵初期只是儲存鐵減少，即儲存在骨髓、肝臟、脾臟等組織的鐵蛋白和含鐵血黃素減少，血清鐵不減少，紅細胞數量和血紅蛋白含量保持在政黨範圍內，細胞內含鐵酶不減少。當儲存的鐵耗盡，血清鐵減少時，仍未出現貧血，這壹階段稱為缺鐵潛伏期。
1.缺鐵性貧血早期，當儲存不足時，血清鐵開始下降，鐵飽和度降至15%以下，骨髓紅細胞利用率降低，紅細胞生成受限，則為正細胞性貧血，臨床上開始出現輕度貧血癥狀。
2.重度缺鐵性貧血當骨髓紅細胞可利用鐵完全缺乏時，各種細胞內的含鐵酶逐漸缺乏，血清鐵也減少或顯著減少，鐵飽和度降低到10%左旋，骨髓內紅細胞系統代償性增生。此時臨床表現為中重度缺鐵性貧血，細胞小，色素低。貧血癥狀明顯。
臨床表現臨床表現的嚴重程度主要取決於貧血的程度及其發生的速度。急性失血是起病急，即使貧血程度不嚴重，也會引起明顯的臨床癥狀，而慢性貧血可以通過調整逐漸適應無癥狀。
1.癥狀包括面色萎黃或蒼白、疲勞、食欲不振、惡心和打嗝、腹脹和腹瀉以及吞咽困難。頭暈耳鳴，稍有活動甚至暈厥、氣短、心慌。在冠狀動脈粥樣硬化患者中，可促進心絞痛。女性可能出現月經不調和閉經。
2、久病征兆可有指甲皺縮、不光滑、反甲、皮膚幹燥、頭發幹枯。心動過速、劇烈心跳、心臟收縮期雜音可在心尖或肺動脈瓣區聽到。嚴重貧血會導致充血性心力衰竭和水腫。也可能有舌炎，破嘴。
3、常見並發癥嚴重且持續的貧血可導致貧血性心臟病，甚至心力衰竭。
診斷標準:1。血象輕度貧血為正常細胞性貧血。重度貧血是典型的小細胞色素減退性貧血，紅細胞平均體積(MCV)
2.骨髓像顯示細胞增殖活躍，主要是紅細胞增多，紅細胞體積小，細胞質不平衡。
3、血清鐵血清鐵明顯下降。
4.紅細胞原卟啉合成因缺鐵而減少，缺鐵性貧血的紅細胞遊離原卟啉為500μg /L(正常200 ~ 400 μ g/L)。
5.小細胞低色素性貧血的血紅蛋白(Hb)男性小於120g/L，女性小於110g/L；MCV小於80fl，MCH小於26pg，MCHC小於0.31。
6、有明確的缺鐵原因和臨床表現。
7.血清鐵小於10.7μmol/L(60μg/dl)，總鐵結合量大於64.44μ mol/L (360g/dl)。
8.轉鐵蛋白飽和度小於15%。
9.骨髓細胞外鐵消失，細胞內鐵小於15%。
10，遊離原卟啉(FEB)大於0.9μmol/L(50g/dl)。
11，血清鐵蛋白小於14微克/升
12，鐵劑治療有效。
13，慢性傳染性貧血。
14，鐵粒幼細胞性貧血。
15，維生素B6反應性貧血。
16，地中海貧血。