別名葛葉大黃，大黃
來源
藥材來源:雙子葉植物蓼科植物的根和根莖。
拉丁植物和動物礦物名稱:亞歷山大大黃。
藥理作用
本品水提取物對膠原誘導的人血小板聚集有明顯的抑制作用，其IC50為1.3mg/ml，低於唐古特大黃(0.68mg/ml)，高於掌葉大黃(2.73 mg/ml) [1，2]。本品還含有蒽醌成分大黃素、大黃素甲醚和大黃酚[3]，1。解熱鎮痛抗炎作用機制1.1。生大黃冷浸劑:生大黃粉碎成小塊，用冷水浸泡兩次，每次24小時，合並浸劑在40℃以下濃縮至80%浸劑。大黃煎液10 ' ':生大黃小塊加水浸泡24小時後煎煮10分鐘，然後倒出煎液加水煎煮10分鐘，合並煎液，水浴濃縮成80%湯劑。大黃煎劑30 ' ':方法同(2)，煎煮兩次，每次30分鐘，水浴濃縮成80%湯劑。熟大黃煎液:生大黃500g，切成薄片加黃酒250g，蒸12小時，晾幹，加水浸泡24小時，切片煎兩次，每次30分鐘，將兩次煎液水浴濃縮成80%湯劑。模仿Max的方法，每組5只大鼠分別註射上述4種大黃提取物25g/kg，並以等量蒸餾水作為對照。給藥後即刻sc15%新鮮酵母生理鹽水懸液2ml/100g，觀察7小時內體溫變化。結果表明，不同方法制備的提取物均有明顯的解熱作用，但各組之間的解熱作用無顯著差異。鎮痛作用:采用扭體反應法進行實驗。每組20只小鼠給予上述4種大黃提取物25g/kg，用等量蒸餾水照射。1小時後，ip1%乙酸0.1 ml/10g，20分鐘內觀察扭體反應次數。結果表明，4種大黃提取物均有壹定的鎮痛作用，但4種大黃提取物之間的鎮痛作用無顯著差異。最近有報道稱，大黃提取物能抑制正常人紅細胞鈉泵的活性，抑制Na+和K+離子的主動轉運，這種作用隨著大黃濃度的增加而加強。大黃抑制Na+和K+-ATP酶活性，從而降低ATP分解和生產力，這是大黃的解熱機制之壹。
1.2對體溫中樞調節因子cAMP的影響；將大黃飲片制成30%湯劑，按5g/kg體重灌胃。用衛生部生物制品檢定所提供的肺炎球菌(ⅱ型)制作發熱模型，制作感染性發熱動物模型。然後用放射免疫法測定家兔第三腦室灌流液中cAMP的含量。結果:大黃能降低感染性發熱家兔的cAMP水平:7只家兔在24h內分三次腦室灌註，即正常體溫(a)、發熱高峰(b)和給予大黃退熱後？發燒高峰期(b)和給大黃退燒後？分別檢測灌註液A、B和C3中cAMP的含量。結果如下:A3.37pmol/ml，B6.48pmol/ml，C3.07pmol/ml。可以看出，大黃給藥後C點cAMP含量明顯低於未給藥時。C組和B組cAMP含量有顯著差異(P
大黃1.3的降溫作用及其對中樞神經系統PGE的影響研究了大黃1.3 1對感染性發熱家兔體溫的影響。健康成年藍兔，體重2.2kg-3.5kg，發熱模型制備同上。將發熱動物分為實驗組和對照組，每組65438±07只動物。實驗組在發熱高峰時給予大黃煎劑(5g生藥/kg)，對照組給予等量自來水。給藥後每4小時測肛溫65438±0次，連續3次，將發熱高峰與降溫後肛溫進行比較。結果大黃能降低感染性發熱家兔的直腸溫度:對肺炎球菌感染引起發熱的家兔給予大黃煎劑(8只)和白水(8只)，大黃組動物的降低幅度明顯高於飲水組(X S 1.25±0.42)，P < 0.01.42 .測量10正常家兔肛溫後，立即給予大黃，6小時後測量動物直腸溫度。比較給藥前後的直腸溫度。大黃給藥前後平均肛溫分別為39.5±0.65438±0.8℃和39.7±0.43℃，p > 0.05；0.01，人黃對正常家兔體溫無明顯影響。
1.3.2對中樞神經系統PGE的影響實驗動物及模型制備方法同上。用李等人建立的放射免疫分析法測定，並測定第三腦室灌流液中的含量。在24小時內，對5只家兔進行三次腦室內灌註，即體溫正常時(a)、發熱高峰時(b)和給予大黃退熱後？分別測定灌註液A、B和C3中PGE的含量。結果如下:A: 2.2 1.5 ng/ml，4.9 2.2 ng/ml，C: 1.5 1.2 ng/ml。加大黃後C組灌流液中PGE含量明顯低於不加大黃組，且C組與B組有顯著性差異(P
1.4大黃對內毒素致家兔發熱及血漿中cAMP和cGWP含量的影響近年來研究表明，內毒素引起動物發熱時，血漿和腦脊液中cAMP含量明顯升高，但對cGMP含量的影響未見報道。因此將大耳兔分為兩組進入實驗:藥物組給予大黃煎劑壹定時間，然後註射壹定量的大腸桿菌內毒素引起發熱。在6小時內測量6次肛門溫度。內毒素註射前後65±438±0.5-2小時耳動脈采血，分別用競爭蛋白結合法和放射免疫法測定血漿cAMP和cGMP含量。結果顯示，用藥組平均發熱峰值T (40，15±0.21℃)，平均體溫反應指數Tri 6 (10.97+1.20cm2)。均顯著低於對照值(40.865438±0.23℃占20.96 l.69cm2)。藥物組的血漿。cAMP平均含量(43.75±7.01 pmol/ml)加熱前後無顯著差異，分別為43.75±7.01和47.76±9.1。0.05)。而用藥組血漿CGMP平均含量(pmol/ml)加熱前後無顯著差異(分別為365，438+0.39±4.65，27.19±6.15)，對照組血漿cGMP平均含量加熱後顯著下降(分別為30.71)。由此可以計算出發熱前後血漿cAMP/cowtP比值的變化，用藥組無明顯變化(1.43±0.36和1.84+0.57)。而對照組發熱後明顯升高(65438±0.44±0.36和2.68±0.62)。上述結果表明，大黃對內毒素引起的家兔發熱有明顯的抑制作用。大黃能抑制家兔血漿cAMP的升高和cGMP的降低。
1.5生大黃的抗炎機制1.5.1對蛋清足腫脹的影響a .正常大鼠蛋清足腫脹實驗:將體重152-209g的雌雄大鼠28只分為4組，分別灌服生理鹽水5 ml和大黃煎劑20 g。通過從足底sc的新鮮蛋清(0.1毫升/蛋)測量體積獲得治療前後每小時的足腫脹百分比，並記錄每小時的尿量和腹瀉時間。結果20g/kg和40g/kg大黃煎劑均有顯著的抗蛋清性足跖腫脹作用(P值分別為
1.5.2對甲醛致大鼠足跖腫脹的預防作用30只大鼠，體重176-240g，雌雄各半，分為3組，1組灌胃大黃煎劑20g/kg，1組腹腔註射水楊酸鈉sc25%mg/kg，對照組為生理鹽水1，每日1次。結果對照組為42.4±7.2，大黃組為65，438±09.5±2.7(P < 0.05)，水楊酸鈉組為26.3±5.3(P = 0.05)65，438±0.5.3。術後每組分別給予生理鹽水5 ml和大黃煎劑10g/kg，另壹組給予氫化可的松ip30mg/kg，每日1次。第八天取出棉球肉芽腫，晾幹後稱重。結果，對照組棉球幹重為98.4±4.9毫克，大黃組棉球幹重為765438±0.4毫克。0.01)，氫試驗組為48.5±1.5mg(P < 0.001)。
1.5.4對大鼠腎上腺抗壞血酸含量的影響。兩組大鼠分別給予5 ml生理鹽水和40g/kg大黃煎劑。2小時後，處死動物，取出腎上腺，用Roe法測定抗壞血酸的含量。結果對照組每1g腎上腺組織含11.5 1.5 mg抗壞血酸，量大。