毒性反應常表現為呼吸系統毒性反應和神經系統毒性反應。蠍子咬傷後幾分鐘內即可出現癥狀，通常在5小時內達到最嚴重的程度。主要表現為局部灼痛、過敏、紅腫、瘀斑；以及中樞神經系統和自主神經系統癥狀如瞳孔散大、眼球震顫、唾液分泌過多、吞咽困難和躁動；偶爾表現為呼吸和心臟衰竭，甚至死亡。被世界各地不同高危蠍子咬傷的受害者都有相似的癥狀，如兒茶酚胺、胰高血糖素、皮質醇、血管緊張素ⅱ、胰島素等激素水平大量升高和血糖水平升高，最後死於多功能器官衰竭。給麻醉的家兔靜脈註射0.5mg/kg蠍毒，使其動脈血壓升高，心率減慢，心律失常，呼吸頻率逐漸減慢，最後因呼吸停止而死亡。蠍毒還可影響細胞色素氧化酶和樟腦酸氧化酶系統，延緩或消失胎兒骨化中心，引起胎兒骨骼異常，具有致畸作用。蠍毒對人血淋巴細胞無誘變作用，但能產生明顯的細胞毒性。
有研究表明，蠍毒在體內作用迅速，但半衰期短，全身急性中毒癥狀可能在幾小時內好轉，最多延遲1-2天。蠍毒經腹腔註射可迅速擴散至全身(不穿過血腦屏障)，但蠍毒的LD50是腹腔註射的數百倍，腹腔註射抗癌有效劑量與後者相當。由於有毒蛋白質不易通過胃腸粘膜，有胃酸作用，壹般中毒癥狀不明顯。所以蠍毒作為抗腫瘤藥物的口服安全系數比較高。在蠍毒抗腫瘤應用過程中，如果患者上消化道粘膜有缺損或胃酸分泌較少，應嚴格控制口服劑量，防止中毒。鈉離子通道
作用於鈉通道靶受體結合位點4的毒素僅被α型框住。它們主要產於南北美洲的蠍類。其中，CssII毒素被認為是作用於該位點的標誌性調節劑。它們壹般由60-66個氨基酸殘基組成，其分子壹側的疏水區被認為在促進毒素與其靶受體結合位點的相互結合中起重要作用。
β-蠍毒素與其靶受體位點4的高親和力結合可使鈉通道激活相的電壓向超極化方向移動，但對鈉通道的失活相幾乎沒有影響。這些毒素在靶受體上有兩個高親和力平衡結合位點(Kd=0.1nmol/L和5nmol/L)，它們與靶受體位點的結合不受細胞膜電位和其他毒素的影響。但不同的β-蠍毒素可以相互競爭，相互結合。β-蠍毒素只有在通道預先去極化並開放的情況下，才能使鈉通道的激活閾電位發生偏移，其結合依賴於受體位點的特定構象。電壓-傳感器陷阱-平模型認為，在前去極化刺激下，鈉通道被誘導開放，電壓傳感器S4片段向外移動，β-蠍毒素可與靶受體位點IIS3-S4環結合，即與IIS4片段的胞外區相互作用，從而穩定捕獲S4片段並使其保持在激活位置。定點突變實驗證實，鈉通道β亞基的多個胞外環是β蠍毒素的高親和力結合位點，其中同源區II的S1-S2胞外環和S4片段胞外端的S3-S4環最為重要。IIS3-S4環中的Gly-845殘基和IIS1-S2中的Pro-782殘基也是β-蠍毒素的高親和力結合位點之壹，Gly-845是β-蠍毒素改變其電壓依賴性激活並走向超極化的必要因素。
另外兩種長鏈蠍毒素，即興奮性和抑制性抗蟲毒素，也被歸為β型蠍毒素。大多產生於歐亞蠍種，作用方式與β-蠍毒素相似:能影響昆蟲鈉通道的激活過程；與昆蟲靶受體的結合不依賴於膜電位；它們與昆蟲神經標本的結合可被β-蠍毒素競爭取代。興奮性抗蟲毒素與昆蟲鈉通道之間只有壹個高親和力低結合量的單壹結合位點；抑制性抗蟲毒素在昆蟲神經細胞膜上有兩個不相關的靶受體結合位點:壹個是高親和力低結合量，另壹個是低親和力高結合量，其中高親和力位點與興奮性抗蟲毒素的結合位點非常接近，但不完全相同。分子結合實驗表明，昆蟲鈉通道結構域I、III和IV的外膜區域可能構成抗昆蟲毒素的復雜結合位點。
鉀離子通道
被蠍子咬傷的人有高鉀血癥或低鈉血癥，蠍毒中含有的大量離子通道阻斷劑幹擾了正常的鈉鉀平衡。內皮細胞不表達電壓門控鈣通道，但鈣穩態在內皮細胞功能中起著非常重要的作用。細胞膜上表達的K+通道被認為調節細胞膜電勢，從而影響細胞內鈣水平。K+通道參與神經元和心電圖模式的調節、肌肉收縮、神經遞質釋放、激素分泌、細胞分泌調節和淋巴細胞活化。內皮細胞膜上主要存在四種鉀通道:大電導鈣激活鉀通道、中電導激活鉀通道、小電導鈣激活鉀通道和電壓門控鉀通道。
內含子
不同毒素基因類型的內含子大小明顯不同，表現出明顯的超家族分布。Na+通道毒素的內含子大多在300-590 BP之間，內含子更長，有三個甚至更長。K+通道毒素和Cl-通道毒素的內含子在74-125bp之間(長鏈K+通道毒素除外)，內含子較短。壹些毒素基因不含內含子。這些不同類型的毒素基因可能來源於同壹個原基因，它們的內含子和外顯子共同進化，有些基因的內含子在進化過程中被去除。內含子大多插入信號肽中氨基酸密碼子的第1和第2個堿基之間，距離基因的ATG 43-55bp。α型鈉離子通道毒素的內含子壹般插入非極性氨基酸編碼小堿基的-4位，而β型鈉離子通道毒素的內含子壹般插入非極性或極性氨基酸編碼堿基的-4或-6位。K+通道毒素和Cl-通道毒素在-5-10位置插入氨基酸。
膜毒素
國內外學者通常認為蠍毒的毒性主要作用於細胞膜上的鈉、鉀離子通道，但也有人認為蠍毒可能是通過與細胞膜上的膜脂——膜蛋白相互作用而產生其生理藥理作用，故又稱“膜毒素”。有人以山東產的新鮮東亞鉗蠍粗毒為原料，經CM-Sephadex G-50和SP-Sephadex C-25兩步層析，得到三個純化組分。毒性最強的BMK4LD50為0.34LG/g，比粗毒(LD500.34Lg/g)高40 ~ 100倍。等電點分別為8.7、9.1和9.1。發現純化峰ⅲ對人紅細胞膜Na+-K+-ATPase有類似的抑制作用，在10-6mg/mL時抑制率可達25% ~ 40%。純化的三種組分還能降低人紅細胞膜的流動性，說明蠍毒的毒性作用與其與細胞膜的相互作用有關。但這方面的研究很少。中國古籍中有關於蠍咬傷的相關治療方法。陶隱居《方集》卷九曰:蠍子有公有母，公蟄人於壹處；雌性有幾次痛苦的拉扯。若男用井泥敷，溫易；女人要用瓦溝下的泥來敷。還有壹句話，曾經蟄毒之痛難以忍受，各種治療無效。有人請人用冷水染手，即不痛，水微溫恢復疼痛，即容易泡冷水，於是用舊的攤開，而小暖則輕而易舉，全部測試。《本草綱目》中對蠍毒的治療是這樣描述的:人被蠍子蜇了，塗蝸牛就解決了。臨床上，需要通過早期治療，盡量挽救患者的生命。治療藥物通常包括:哌唑嗪、血管緊張素轉換酶(ACE)抑制劑、胰島素、抗毒血清等。
早期用1: 5000高錳酸鉀溶液洗胃，然後口服活性炭20-30g。靜脈滴註2000-3000毫升5%葡萄糖生理鹽水，促進蠍子毒素的排泄，達到水電解質平衡。中毒後有全身癥狀的患者給予10%葡萄糖酸鈣10ml靜脈滴註；10%水合氯醛保留灌腸；阿托品1-2mg肌肉註射；可的松100ml靜脈滴註，同時給予抗組胺藥物預防和治療低血壓和肺水腫；也可註射抗蠍毒，能迅速緩解中毒癥狀。中藥治療:金銀花30g，半邊蓮9g，土茯苓綠豆15g，甘草9g，水煎兩次，早晚共服，有中和毒性或解毒蠍毒的作用。研究報告顯示，蠍毒血清與哌唑嗪合用，可以大大提高患者的恢復速度，而蠍毒特異性F(ab？)用於危重患兒後，4小時內可緩解臨床癥狀。