潰瘍是最常見的多發病之壹，壹般認為約有10%的人壹生都曾患過潰瘍。在壹般醫院患者中，潰瘍病約占1/10。湯潰瘍病有兩種:急性和慢性。急性潰瘍可通過短期藥物治療治愈；慢性潰瘍持續時間長，不經特殊治療難以愈合，並可能出現各種嚴重並發癥，臨床上較為常見。潰瘍多發生在十二指腸球部，少數發生在幽門和胃小彎，比例為3 ~ 4: 1。雖然在臨床表現和治療原則上有所不同，但在發病機制、早期癥狀、診斷方法和治療上基本相似，可視為壹種疾病的不同表現。
病因和發病機制
雖然潰瘍如此常見，但其病因和發病機制仍不完全清楚。基於大量的實驗研究和豐富的臨床經驗，提出了各種病因假設，涉及遺傳、生理、精神和神經、體液和局部因素。每個因素確實可以解釋疾病的壹些原因，但沒有壹個理論可以完美地解釋潰瘍的整個發生。在潰瘍的發生和形成過程中，有壹點是肯定的，即由於胃液中胃酸過多，胃蛋白酶被激活，導致胃十二指腸黏膜的“自我消化”。誠然，沒有胃酸就沒有潰瘍，潰瘍也可以稱為消化性潰瘍。
含有活化胃蛋白酶的胃酸引起胃或十二指腸粘膜的“自我消化”，是潰瘍病形成的必要環節。至於為什麽會有自我消化，眾說紛紜。目前，人們傾向於認為人體內部存在兩種對立的力量；促進粘膜自消化和潰瘍的因子，保護粘膜完整性和避免潰瘍的因子。通過神經和體液之間復雜的相互作用和調節，在壹個正常的人體內，後者的力量，也就是保護粘膜完整性的因素始終占主導地位，這樣就不會發生粘膜消化，也不會發生潰瘍。在各種因素中，胃酸和胃粘膜屏障起著重要的作用。
1.胃酸是導致潰瘍形成的最重要因素之壹。證據是潰瘍只發生在分泌胃酸的胃腸道粘膜和經常與胃酸接觸的鄰近部位的粘膜，如胃、十二指腸、食管下段、胃空腸吻合口、梅克爾憩室伴異位胃黏膜等。而其他從來不接觸胃酸的部位的消化道黏膜和真的沒有胃酸的惡性貧血患者真的從來沒有消化性潰瘍。
能消化胃液中蛋白質的是胃蛋白酶，胃蛋白酶只有在壹定酸度下才能被激活。pH > 5.4時，為非活性；當pH為1.5 ~ 2.5時，是胃蛋白酶分解蛋白質的絕佳環境。
正常情況下，胃液的酸度是通過各種渠道調節的。胃酸也受非壁細胞分泌的影響。非壁細胞分泌越多，氫離子濃度越低。胃酸常被唾液、食物和水稀釋、中和或緩沖；也會被堿性膽汁、胰液、十二指腸液中和。食物進入小腸後，還能刺激腸黏膜釋放抑胃多肽，抑制胃泌素的分泌。這些都是正常人防止胃酸過多，避免粘膜消化的壹些保護機制。
2.胃粘膜屏障是保護胃粘膜免受胃蛋白酶試驗和大型網站采集破壞的主要因素。胃粘膜屏障由粘液和胃柱組成。厚厚的黏液覆蓋在胃黏膜上，起到潤滑黏膜和中和緩沖胃酸的作用，形成第壹道防禦屏障。位於粘液下的柱狀上皮，其細胞膜特別面向胃脘的細胞膜，排列非常緊密，與粘液壹起，可以阻止鈉離子從粘膜向胃脘擴散，阻止氫離子反向擴散到粘膜。正常情況下，胃腔內的氫離子濃度比血漿中高壹百萬倍。如此大的濃度差是由胃粘膜屏障維持的。胃黏膜柱狀上皮再生能力很強，平均四天更新壹次。壹旦損壞，可以及時修復，保持抵抗力。此外，胃黏膜豐富的血液供應也加強了胃黏膜的抵抗力。
許多藥物，尤其是水楊酸(阿司匹林)、皮質類固醇、膽鹽、酒精等。，是胃黏膜屏障的破壞者，使大量氫離子逆向擴散進入黏膜，損傷細胞，引起黏膜水腫、出血、糜爛，導致潰瘍。膽汁反流到胃裏也能直接破壞黏膜。此外，粗糙食物或儀器檢查的損傷、胃血管痙攣、胃壁缺血、年老體弱、營養不良等均可削弱胃粘膜的抵抗力。
3.其他因素胃十二指腸潰瘍湯常見神經系統不穩定，所謂“潰瘍質”持續緊張精神緊張、焦慮、過度腦力勞動與潰瘍湯的發作或加重有壹定關系。“O”血型的人比其他血型的人發病率高，說明潰瘍病與遺傳有關。肺氣腫、肝硬化、門靜脈分流等慢性呼吸功能不全患者常伴有潰瘍。近年來，壹些內分泌腺腫瘤或增生，如甲狀旁腺功能亢進、垂體腺瘤、腎上腺腺瘤等。，已經發現，更多的人有潰瘍病。