1.1在小鼠熱板實驗和家兔光熱刺激實驗中的鎮痛作用證明青藤堿具有確切的鎮痛作用。腦註射產生鎮痛作用所需劑量相當於腹腔註射的1/2000，說明其鎮痛作用在中樞神經系統；與丙烯嗎啡合用產生協同作用，連續應用可產生耐受，但比嗎啡慢，與嗎啡無交叉耐受。連續應用無成癮性，說明其鎮痛原理不同於嗎啡。
1.2青藤堿的鎮靜作用能明顯減少小鼠的自發和被動活動，但對巴比妥類睡眠時間無明顯影響；能降低小鼠士的寧的驚厥閾值，但不能拮抗戊四氮驚厥。狗和猴口服青藤堿45 ~ 95 mg/kg也有顯著的鎮靜作用。小劑量(5-10mg/kg)可延長小鼠和貓的防禦性條件反射潛伏期，部分條件反射和部分非條件反射消失，提示青藤堿對高級神經活動的興奮有抑制作用。
其他作用1.3青藤堿有鎮咳作用，其鎮咳效能與小鼠(SO2法)和貓(電刺激喉上神經法)的可待因相似。對於豚鼠(SO2法)，其效價僅為可待因的1/4。異丙嗪能加強其鎮咳作用。大鼠腹腔註射大劑量時，有壹定的降溫作用。
抗炎作用
青藤堿對實驗性關節炎有明顯的消退作用，其機制可能是通過下丘腦影響垂體-腎上腺系統，但與組胺釋放無關。可防止豚鼠發生活動性過敏性休克。青藤堿可降低實驗性關節炎大鼠的全血粘度，且作用隨劑量增加而增強，但對血漿粘度無明顯影響，主要是因為青藤堿提高了紅細胞的變形能力，降低了紅細胞聚集程度。
免疫抑制作用
青藤堿對非特異性免疫、細胞免疫和體液免疫有抑制作用，與環磷酰胺相似。腹腔註射或肌肉註射青藤堿25mg/kg、50mg/kg和65，438+000 mg/kg顯著降低小鼠碳粒廓清率和脾、胸腺重量，顯著抑制小鼠腹腔巨噬細胞吞噬功能，並引起血漿cGMP/cAMP比值降低。對腫瘤相關免疫和移植物抗宿主反應有較強的抑制作用。
對心肌和心率的影響
青藤堿對心肌收縮力和心率的影響在離體豚鼠心房實驗中，青藤堿能降低心肌收縮力，抑制腎上腺素引起的自主活動。當濃度高於2.7μmol/L時，豚鼠心室乳頭肌的收縮力受到濃度依賴性抑制。在整體和體外實驗中觀察到青藤堿的負頻效應，並能拮抗異丙腎上腺素的正變時效應。青藤堿能使異丙腎上腺素和組胺量效曲線非平行右移，最大反應降低，呈非競爭性橙拮抗，對氯化鈣引起的陽性頻率和陽性肌力有明顯拮抗作用。結論:青藤堿的負肌力和負頻率不是由於阻斷β受體和H2受體引起的，而是阻斷了緩慢的鈣內流。
快速鈉內流的抑制作用
青藤堿對心肌電生理的影響可以降低豚鼠心房肌的興奮性，延長不應期，降低動作電位O相的最大上升速率和動作電位的振幅，因此青藤堿可以抑制鈉的內流。大劑量時，有效不應期的延長超過動作電位持續時間的延長。用25mmolK(+)Tyrode溶液對心肌慢通道激活進行去極化。此時青藤堿82μmol降低了O相上升的最大速率和動作電位的振幅，具有頻率依賴性作用，提示其對慢鈣內向電流有抑制作用。它對Mg(2+)誘導的Mg(2+)/Ca (2+)混合電位有非選擇性抑制作用。這些結果表明青藤堿直接阻斷鈣通道。青藤堿可拮抗乙酰膽堿縮短心房動作電位的作用，這種作用與抑制慢K(+)外向電流和內向整流電流有關。可見青藤堿可能選擇性地作用於跨膜離子轉運，抑制Na(+)、K(+)和Ca(2+)的轉運。
抗心律失常作用
靜脈註射青藤堿10-40mg/kg對烏頭堿、西紅花苷G、氯化鈣、氯仿-腎上腺素等引起的幾種不同類型的心律失常有壹定的拮抗作用。靜脈註射青藤堿30-50mg/kg可縮短粉防己堿誘發家兔心律失常的持續時間，並對冠狀動脈結紮大鼠缺血性心律失常有明顯拮抗作用。青藤堿可能通過抑制離子跨膜轉運和抑制中樞而發揮抗心律失常作用。
抗心肌缺血和保護再灌註損傷
腹腔註射青藤堿(50mg/kg)可降低垂體後葉素引起的大鼠心電圖S-T段和T波升高，但不影響心率。青藤堿27μmol/L可降低再灌註心律失常的發生率；在270μmol/L時，可完全抑制再灌註室顫的發生，對再灌註損傷有保護作用。
降血壓作用
青藤堿無論靜脈給藥還是灌胃給藥，對麻醉或非麻醉動物(狗、貓、兔、大鼠)均有明確的急性降壓作用，但反復給藥後耐受性迅速。在麻醉犬中，靜脈註射青藤堿0.5-2.0mg/kg後，心輸出量、心率、收縮壓、舒張壓、左心室收縮壓、左心室壓最大變化率、心臟指數和外周阻力立即顯著下降。青藤堿的降壓作用是通過降低外周阻力、心肌收縮力和心輸出量來實現的。
阻斷神經節和神經肌肉傳遞
青藤堿對神經節的動作電位有濃度依賴性的抑制作用，其ID50為1.2mmol/L，對節前纖維的興奮和傳導無明顯影響，說明其作用部位在神經節內。青藤堿能濃度依賴性地可逆阻斷神經肌肉傳遞，對神經幹的興奮性和傳導性無明顯影響。新斯的明不能拮抗青藤堿對神經肌肉傳遞的阻斷作用，但有加強作用，提示青藤堿具有去極化肌松藥的某些特征。
對胃腸活動的影響
犬、猴口服青藤堿常出現輕度胃腸道不良反應。對離體兔腸和豚鼠腸有抑制作用，能對抗毛果蕓香堿、組胺、乙酰膽堿和氯化鋇的解痙作用。但對於犬和兔的體位，靜脈註射青藤堿引起小腸暫時性興奮；註射青藤堿可以增加胃液的分泌和酸度。對胃腸道的興奮作用是由組胺的釋放引起的。
組胺釋放
犬靜脈註射青藤堿可增加血漿中組胺含量，降低血壓，增加門靜脈壓力，促進淋巴生成。皮下註射可見典型的三重反應，可被抗組胺藥抑制。12.對受體的影響。青風藤生物堿對苯二氮卓受體、多巴胺受體、腦啡肽受體、腎上腺素α受體和血管緊張素ⅱ受體有明顯作用。每日註射小劑量鹽酸青藤堿或鹽酸組胺可抑制大鼠顆粒組織和佐劑性關節炎，這種抑制作用分別由H2受體和T細胞介導。