1的化學成分
從當歸中分離鑒定的化合物主要包括揮發油、有機酸、多糖和黃酮類化合物。
1.1當歸中揮發油的含量約為1%，是當歸的主要有效成分之壹。揮發油中槁本內酯的含量最高，其次是丁烯基苯酞。劉國生等(1)曾將當歸揮發油分為中性、酚類和酸性三部分。從化學結構上看，揮發油的主要成分是苯酞及其二聚體化合物。
1.1.1酞類:酞類是當歸揮發油中的主要成分，也是從當歸中分離鑒定最早的化合物，包括Z-槁本內酯、E-槁本內酯、川芎內酯A、E-丁烯基酞和Z-丁烯基酞。1.1.2苯酞二聚體:苯酞二聚體是近年來從當歸中分離鑒定的化合物，主要包括Z-383'a，7'a-四氫“6，3 '，7，7'a-二聚化levistolideA，同名，V-，。
1.1.3其他成分:當歸揮發油還含有以艾蒎烯、柏木烯、氧化石竹烯等為代表的萜類化合物。以丁烯基苯、丁香油和對乙烯基愈創木酚為代表的醇類化合物；以十四烷、壬烷和正十壹烷為代表的烷烴化合物。
1.2有機酸當歸中含有多種有機酸類化合物，代表是阿魏酸。阿魏酸是較早從當歸中分離出的有效成分。自從林茂等人在1979首次從當歸中提取分離出阿魏酸後，許多學者對阿魏酸的提取工藝和含量測定進行了研究？。目前，阿魏酸是中國藥典2010中當歸質量控制的指標成分。同時，阿魏酸也是川芎和槁本質量控制的指標成分。但阿魏酸存在於許多植物中，並不是當歸的特征成分。此外，當歸還含有琥珀酸、煙酸、十六烷酸、香草酸、鄰苯二甲酸、茴香酸、壬二酸、棕櫚酸、亞油酸和硬脂酸等酸性成分。
1.3多糖當歸多糖(APS)是當歸中的水溶性有效成分，含量可達15%。目前，提取分離當歸粗多糖的成熟方法是水提醇沈法。當歸粗多糖可通過離子交換色譜、凝膠色譜和DEAE纖維素色譜分離得到高純度的多糖亞組分。尚朋等人先後從當歸中提取分離了總多糖及其亞組分，並分析了多糖中單糖的組成，主要是葡萄糖、阿拉伯糖、鼠李糖和半乳糖。酸性多糖是糖醛酸。但是單糖的組成和比例不壹樣。
1.4黃酮類化合物王芙蓉等_以75%乙醇為溶劑，回流提取分離當歸中黃色粘稠物質，經金屬鹽試劑絡合反應鑒定為黃酮類化合物。之後，李谷才等人通過正交試驗確定了乙醇提取當歸總黃酮的最佳條件:乙醇濃度為70%，固液比為1:50，提取溫度為85℃，提取時間為2h；當歸中黃酮類化合物的含量用分光光度法測定如下
1.59%。然而，到目前為止，還沒有從當歸中分離鑒定黃酮類單體化合物的研究報道。
1.5其他成分當歸含有蘇氨酸、亮氨酸、異亮氨酸等多種氨基酸，以及銅、鐵、錳、鋅等多種微量元素。此外，當歸還含有尿嘧啶、腺嘌呤、維生素E、青黴代謝產物、香豆素類等。
2藥理作用
大量藥理研究報道表明，當歸及其主要化學成分具有廣泛的生物活性，對造血系統、循環系統和神經系統具有藥理作用。
2.1對造血系統的影響當歸被稱為“補血之要藥”，其補血功效為歷代醫家所公認。當歸補血作用的研究主要集中在兩個方面:壹是體內實驗，研究當歸對血虛動物模型的補血作用；二是通過體外實驗研究當歸的補血作用及機理。後者是當前研究工作的重點。
APS是當歸造血的主要活性成分之壹，其造血機制主要是通過刺激造血相關的細胞和分子來恢復造血功能。最近的研究表明，APS可以動員外周血和骨髓中的單核細胞促進造血。胡靜和其他人呢？將APS動員的雄性BALB/c小鼠外周血單個核細胞靜脈輸註到8.5Gy60Co7射線照射的雌性同種受體小鼠體內，通過聚合酶鏈反應鑒定造血重建來源。發現APS組的WBC、P<、HGB和30d的存活數顯著高於對照組和生理鹽水組(P < 0.05)；說明APS動員的外周血造血幹/祖細胞移植能有效重建小鼠的造血功能。張艷等【19'%】發現APS可以通過降低造血幹細胞表面粘附分子的表達，促進骨髓單個核細胞(BMNC)更早進入外周血循環，促進造血功能的修復。進壹步研究發現，APS可以通過降低輻射損傷小鼠BMNC雕亡相關基因P53mRNA的表達來抑制細胞雕亡。並增加BMNC粘附分子抗體CD44和CD49d的表達；上調細胞外基質中BMNC對纖連蛋白的粘附率，可以加速BMNC的增殖和分化，從而促進造血。
肌衛星細胞是造血功能重建最有希望的種子細胞來源。王小玲等用MTT法對無培養基和骨髓基質細胞培養的小鼠MSCs進行檢測，發現用不同濃度APS的骨髓基質細胞培養的MSCs具有顯著的增殖作用，加入APS幹預的骨髓基質細胞條件培養基能有效改變MSCs的生長特性，顯著促進MSCs的增殖和幹細胞因子受體蛋白的表達。
2.2循環系統的作用
2.2.1對心血管系統的作用:當歸及其揮發油具有調節血管生成、抑制心肌肥厚、抗心律失常的作用。Yeh等發現當歸揮發油和正丁基苯酞有抗血管生成作用；當歸湯能促進血管生成。這為開發新的血管生成調節劑治療心血管疾病提供了基礎。余華等_當歸註射液作用於血管緊張素N誘導的肥大心肌細胞，發現心肌細胞蛋白質含量下降，說明當歸註射液能有效抑制血管緊張素N誘導的心肌細胞肥大，等發現當歸揮發油的中性非節律部分(A3)具有明顯的抗心律失常作用，可抑制心臟搏動頻率，延長功能不應期，降低心肌收縮力和動作電位的幅度，縮短復極持續時間20%和90%。其機制可能與阻斷Ca2+和Na+內流，促進K+外流有關，對K+通道具有選擇性。
2.2.2抗血小板聚集:當歸中的阿魏酸能增加血栓素A:(TXA2)的生物活性，增加前列環素(PGI2)的生物活性，提高PGI2/TXA2的值，從而抑制血小板聚集。當歸註射液能降低彌散性血管內凝血大鼠的血小板聚集和粘附，增強紅細胞變形能力，從而抑制血小板聚集。
2.2.3抗動脈粥樣硬化:當歸及其有機酸成分阿魏酸具有抗動脈粥樣硬化作用。當歸能改善高脂血清對血管內皮細胞形態結構的損傷，逆轉高脂血清引起的內皮細胞TGB^表達減少和bFGF表達增加，達到抗動脈粥樣硬化的作用。阿魏酸在治療動脈粥樣硬化中也是有效的。
2.3對神經系統的作用當歸能減輕缺氧時神經元的變性，並對激活血管內皮生長因子mR-NA有壹定的調節作用，提示當歸在保護損傷神經和促進神經再生中具有重要作用。
當歸註射液可以通過減少神經幹細胞的增殖來保護神經幹細胞免受宮內缺氧。鐘興明等的研究表明，當歸註射液可降低宮內缺氧後幼鼠膠質細胞GFAP的表達，抑制新生鼠腦N-甲基D-天冬氨酸受體亞單位NR1的表達，達到對宮內缺氧後新生鼠腦組織的保護作用。此外，當歸註射液對慢性腦低灌註和帕金森病有壹定的治療作用，其機制可能是上調海馬Nrf2的RNA和蛋白水平，通過特定的信號通路激活SIRT1，抑制羥基多巴胺誘導的PC12細胞雕亡。
2.4對平滑肌的影響
2.4.1對子宮平滑肌的作用不同:當歸揮發油和水提取物對子宮平滑肌的作用不同。前者是抑制子宮收縮的主要活性成分。劉琳娜等人——研究表明，當歸揮發油能抑制小鼠離體正常子宮平滑肌的收縮幅度、頻率和活動度，也能抑制催產素引起的離體子宮平滑肌的劇烈收縮，使其恢復到正常水平；說明當歸揮發油對正常和病理子宮平滑肌有抑制作用，對子宮平滑肌有較強的抗痙攣作用。肖俊華等進壹步在當歸揮發油中發現了A；從而抑制子宮收縮的最佳活性部位，其機制與其抑制PGF2下遊的P42/44MAPKCx43信號轉導通路有關。
相反，當歸水提取物是興奮子宮的主要活性成分。在6.7mg/mL濃度下，當歸水煎液對離體小鼠子宮肌有興奮作用，與當歸興奮子宮肌上的H受體有關，而與子宮肌上的M受體、A受體和前列腺素合酶無關。事實上，當歸揮發油中的酸性組分(A1)和醇性組分(A2)也能興奮子宮，但具有劑量相關的雙向作用。如肖俊華等的研究結果表明，A1在正常離體大鼠子宮中0~160mg/L有興奮作用，僅在320mg/L時有明顯抑制作用；小劑量A2(忘了10mg/L)有輕微興奮作用，大劑量(20mg/L)有抑制作用。
2.4.2對支氣管平滑肌的作用:當歸揮發油能舒張支氣管平滑肌。汪峰等？發現當歸揮發油對安靜狀態下豚鼠離體氣管平滑肌有明顯的舒張作用。其中，0是起這個作用的主要成分；A1和A1對豚鼠離體氣管平滑肌的作用不明顯，但A1和A1之間存在相互作用，可減弱A1對豚鼠離體氣管平滑肌的舒張作用。提示A1可能拮抗A對豚鼠離體氣管平滑肌的舒張作用。
2.4.3對胃腸平滑肌的作用:當歸揮發油能松弛胃腸平滑肌，降低肌張力。王瑞瓊等使用離體兔胃腸平滑肌條，用兩種生理記錄儀記錄胃腸平滑肌的等長收縮或舒張曲線，並計算肌張力的變化率。發現當歸揮發油對家兔離體胃底、胃體、十二指腸、空腸和回腸平滑肌有舒張作用，並呈濃度依賴性關系。
2.4.4對主動脈平滑肌的作用:當歸揮發油能抑制主動脈平滑肌的收縮。吳國太等觀察了當歸揮發油對正常家兔離體胸主動脈平滑肌張力及去甲腎上腺素(ne)和氯化鉀(KCl)預收縮的胸主動脈平滑肌張力的影響，發現當歸揮發油能明顯抑制去甲腎上腺素和KCl引起的家兔離體胸主動脈平滑肌收縮。
2.5免疫功能APS是當歸的主要活性成分，對特異性和非特異性免疫均有促進作用。郭振軍等用ELISA法檢測APS刺激M9分泌TNF^a和il～4的情況。發現APS可以劑量依賴的方式阻斷MR介導的M9吞噬作用。此外，APS可以上調HBV轉基因小鼠樹突狀細胞的功能。說明黃芪多糖具有促進非特異性免疫的作用。APS及其亞組分能顯著促進脾細胞、混合淋巴細胞和T細胞的增殖。提高培養脾細胞中CIM細胞亞群的比例，刺激小鼠產生特異性IgG抗體。表明APS對細胞免疫和體液免疫均有影響。
2.6抗腫瘤作用APS是當歸的主要抗腫瘤成分，其體內外實驗研究均顯示了抗腫瘤活性。
在體內，APS的抗腫瘤作用主要是通過增強機體免疫功能來間接抑制或殺死腫瘤細胞。吳素真等人用SM小鼠模型研究了硫酸化當歸多糖(SPAS)的體內抗腫瘤作用，發現SPAS抑制了SM小鼠的腫瘤生長，40，80，160mg/(kg？d)劑量組的抑瘤率分別為27.89%、34.69%和39.45%，表明SPAS具有顯著的體內抗腫瘤活性。
在體外，當歸可以直接抑制或殺死腫瘤細胞。高等？發現當歸通過降低MMP name、MMP4、TGF-p1、TIMP4、升高TIMP4抑制肺癌細胞的增殖和轉移。還發現APS不僅在體內抑制SM肉瘤細胞、白血病細胞和艾氏腹水癌細胞，而且在體外抑制肝癌細胞的侵襲和轉移。asp4d的亞組分ASP4d能抑制宮頸癌細胞增殖並誘導其雕亡，其機制主要是激活雕亡的線粒體途徑。
2.7對器官的保護作用當歸提取物對肺損傷有治療作用。當歸多糖是防治肺纖維化的有效成分，能改善肺纖維化大鼠模型M 1的各項肺功能。當歸補血總苷能抑制TGB^誘導的人胚肺成纖維細胞異常增殖、轉化和膠原表達，其抑制膠原表達的作用可能是通過增加金屬蛋白酶4 (M2)的表達實現的。
當歸能防治腎缺血再灌註損傷，其機制可能與其調節TNF^、IL-6和bFGF有關。
APS能幹預不同的化學性肝損傷，降低酒精和四氯化碳所致肝損傷的鹽和sAST，減輕肝損傷。聶榮的研究結果提示，APS可能通過提高肝細胞的抗氧化能力，增強肝臟的能量儲存，減輕四氯化碳對肝臟的毒性，從而對肝臟起到保護作用。
2.8抗炎鎮痛作用當歸提取物具有鎮痛抗炎作用，能明顯提高熱刺激引起的小鼠痛閾，抑制化學刺激引起的小鼠扭體反應。沈建芬等從細胞和基因水平研究了當歸的抗炎機制，發現A；它能抑制PGE的產生、環氧化酶-4(COX-2)的活性以及COX mRNA和蛋白的表達，提示抑制PGEi的產生可能與抑制C0X4基因的表達有關。2.9其他作用當歸具有抗輻射、抗氧化、抗衰老和抗銀屑病作用，還能顯著降低糖尿病大鼠血糖，其機制可能與促進胰島素B細胞的修復和再生有關。
3結論
當歸含有揮發油、有機酸、多糖、黃酮類等多種化學成分。它的藥理作用是廣泛的，涉及身體的許多系統。當歸的“補血”作用主要作用於造血系統，通過刺激造血相關的細胞和分子來實現。當歸的“活血”作用主要作用於循環系統，通過抑制血小板聚集來達到“活血”的效果。此外，當歸還對神經系統和免疫系統有作用，具有抗腫瘤、抗輻射、抗炎鎮痛、抗氧化、抗衰老等作用。這些藥理研究成果為當歸的臨床應用和新產品開發奠定了基礎。近年來，當歸治療糖尿病和銀屑病的研究正在深入開展。雖然機制尚不明確，但相信隨著科技的進步，這些問題終將得到解決，對於糖尿病、銀屑病等目前尚無確切療效的疾病，將會找到新的治療藥物。同時也將擴大當歸的臨床應用範圍，提高其藥用價值。