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秋水仙堿使用機制

秋水仙堿的作用機制;

1.抑制作用:秋水仙堿能與微管蛋白二聚體結合,阻止微管蛋白轉化,使細胞停止在有絲分裂中期,導致細胞死亡。

2.抗炎作用:秋水仙堿通過幹擾溶酶體脫顆粒,降低中性粒細胞的活性、粘附性和趨化性,抑制粒細胞向炎癥區域的遷移而發揮抗炎作用。

3.抑制作用:動物實驗表明秋水仙堿能降低中毒性肝壞死雄性大鼠的死亡率,防止四氯化碳引起的肝纖維化,改善其肝功能。國內實驗也證實秋水仙堿可以減少肝臟膠原纖維的形成,減輕肝纖維化。

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擴展數據:

有絲分裂:

秋水仙堿能抑制有絲分裂,破壞紡錘體,使染色體停滯在中期。這種由秋水仙堿引起的異常分裂被稱為秋水仙堿C-有絲分裂。在這樣的有絲分裂中,雖然染色體垂直分裂,但細胞不分裂,不能形成兩個子細胞,從而使染色體加倍。

自從美國學者A.F.Blakeslee等人成功地用秋水仙堿將曼陀羅等植物的染色體數目從65438加倍到0937後,秋水仙堿就被廣泛應用於細胞學、遺傳學和植物育種中。

例如,當小麥和黑麥雜交時,雜種是不育的。用秋水仙堿處理使染色體加倍,可成為可育的異源八倍體小黑麥,在雲貴高寒地區種植,產量和品質均優於小麥和黑麥。

20世紀50年代,日本甜菜用秋水仙堿處理獲得四倍體,與二倍體品種交替種植,從四倍體植株中收獲三倍體種子。推廣種植三倍體甜菜取得了巨大的經濟效益。

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