將腹瀉型腸易激綜合征大鼠模型與肝郁脾虛證相結合，初步篩選與其發病機制相關的蛋白質分子。方法采用母子分離+慢性束縛應激+番瀉葉灌胃的方法建立大鼠模型，分析宏觀疾病特征(內臟高敏感、大便次數及性狀)、宏觀證候特征(肝郁脾虛證)和微觀生物學指標(IBS-D患者的感覺、動機和精神)。采用曠場實驗、糖水偏愛實驗、懸尾實驗、體重變化和進食量評價肝郁脾虛證。檢測血清5-HT、腦源性神經營養因子(BDNF)、iTRAQ、IgG、D-木糖、近端結腸和末端回腸中嗜鉻細胞(EC)和肥大細胞(MC)的數量以及血液和胸腺中T淋巴細胞亞群的分布，以評價其微觀生物學特性。基於基因本體和Uniprot數據庫，對鑒定出的差異蛋白進行功能註釋。結果(1)模型大鼠具有內臟高敏感性和腸道通透性增加的疾病特征。(2)與正常大鼠相比，模型大鼠具有肝郁脾虛證的特征，如越格數、曠場站立數、糖水偏愛率、懸尾時間延長、體重增長緩慢(P < 0.05)；(3)與正常大鼠相比，模型大鼠血清5-HT水平升高，近端結腸和回腸末端EC數量增加，近端結腸MC增加，血清D-木糖含量降低，IgA水平升高(P < 0.05)。血清BDNF和IgG水平無明顯變化；血液中Th亞群比例上升，Tc亞群比例下降，與IBS-D患者臨床生物學指標的變化基本壹致。(4)與正常大鼠相比，模型大鼠結腸和腦組織中存在大量差異表達的蛋白質分子，其功能涉及疼痛調節、離子轉運、免疫調節、中樞調節、腦腸相互作用等。結論母子分離+慢性束縛應激+番瀉葉灌胃可成功復制IBS-D大鼠模型，模型大鼠結腸和腦組織中存在大量差異表達的蛋白質分子。