血栓形成的三個基本因素是血流緩慢和漩渦形成、凝血增加和內膜損傷，這也是導致本病的主要原因。
(2)發病機理
靜脈和動脈管腔均可發生血栓形成，前者主要是由於凝血增加，後者是以內膜損傷為基礎。
1.血流緩慢和漩渦形成是血栓形成的重要條件。如長期臥床、心力衰竭、腫瘤壓迫、靜脈曲張和靜脈腫瘤、孕期腹腔和盆腔壓力增加、下肢肌肉收縮無力等，均可引起血流緩慢，促進血栓形成。原因是血流緩慢使軸流變寬，有利於血小板的側和凝集，增加了與內膜接觸和凝集的機會；同時，局部存在的凝集血小板和少量凝血活性物質因血流緩慢而不能被稀釋和清除，在局部聚集達到凝血所必需的濃度；加上血流緩慢，血管內皮細胞容易受到損傷、膠原暴露和血栓形成。另外，靜脈曲張、靜脈腫瘤形成後，局部血流狀態發生變化，產生漩渦，使血小板從血流中沈澱、析出、凝聚，也容易引起血栓形成。
2.血液凝固增加，血小板或凝血因子增加，纖溶活性降低，血液凝固增加而引起血栓形成。各種原因引起的失水和失血，導致血液濃縮；血小板數量和粘度增加；纖維蛋白原、凝血酶原等凝血因子含量升高；晚期癌癥，如胰腺癌、肺惡性腫瘤，由於腫瘤壞死釋放凝血活酶樣物質，可激活外源性凝血系統；壹些過敏性疾病可能引起血小板和紅細胞的破壞，釋放血小板因子3和紅細胞毒素，激活凝血酶原，這些都有利於血栓形成。
3.血管內膜損傷的各種原因，如外傷(靜脈註射硬化劑、高滲液、抗癌藥、造影劑、靜脈插管)、缺氧、化學物質(吸煙、高膽固醇血癥)、感染(細菌毒素)、腫瘤細胞侵襲等。，可引起血管內皮細胞損傷，導致皮下膠原纖維粗糙暴露，促進血小板聚集。ADP和血栓素A2從已經聚集的血小板和內皮細胞中釋放出來，進壹步促進血小板凝集。同時，暴露的膠原纖維激活血液中的第壹因子，進而啟動內源性凝血系統，受損內膜釋放的組織凝血因子啟動外源性凝血系統，從而引起血液凝固，促進血栓形成。
靜脈血栓可以發生在身體的所有部位。最常見的是大隱靜脈及其分支，少見的有腘靜脈、鎖骨下靜脈、頭靜脈、貴要靜脈和胸腹靜脈。下肢或上肢淺靜脈血栓形成後，由於吻合支廣泛，不易發生組織水腫。相反，大的深靜脈，如髂股靜脈、腋靜脈、上腔靜脈、下腔靜脈，血栓形成後，由於管腔狹窄或閉塞而阻礙血液回流，並因血栓向外發展而引起靜脈壓增高，造成毛細血管和小靜脈充血，組織缺氧，進而毛細血管滲透壓增高，造成組織水腫。淋巴管受壓時，水腫更明顯。以後如果有新的血管形成或再通，建立側支循環，就會維持患處的血液循環。如果這些新形成的結構是健全的，靜脈回流也會得到改善(但靜脈瓣膜受損時很難恢復)。反之，會導致慢性靜脈功能不全、靜脈炎後綜合征或部分血栓脫落成為栓子。
靜脈血栓形成和
血栓性靜脈炎
不同的是前者以血流緩慢和凝血增加為主，而靜脈壁變化不明顯；後者是在靜脈壁已有炎癥的基礎上形成血栓。病理解剖時發現靜脈腔內有血栓形成，但死前無明顯血栓性靜脈炎的臨床表現。相反，血栓形成後幾小時內，可見到血管壁有不同程度的炎癥反應。所以臨床上很難區分清楚，所以可以統稱為血栓性靜脈炎。
大靜脈中的新鮮血栓通常是混合的。典型的血栓分為三部分:頭、體和尾。在病變靜脈內膜上，以粘附的血小板和混合的白細胞為頭形成灰白色血栓；在白色血栓的基礎上，附著更多的白細胞、纖維蛋白和大量紅細胞，形成混合血栓作為機體；當已形成的血栓進壹步發展並充滿管腔時，局部血流停止，血液迅速凝固，形成暗紅色血栓為尾部。血栓的長度通常止於有效的血管分支。血栓被纖溶酶和中性粒細胞蛋白水解酶溶解。血栓形成後5天內，成纖維細胞侵入，形成新的肉芽組織，然後組織化，形成和再通新的血管。如果結締組織增生和疤痕形成，病變靜脈就會變成硬化性脊髓損傷。
不同原因引起的血栓性靜脈炎的組織病理學不完全相同，如化膿性靜脈炎，其管壁炎癥明顯，以中性粒細胞浸潤為主；化學性靜脈炎有明顯內膜增生；腫瘤和心力衰竭引起的靜脈炎，其管壁的炎癥反應相對較輕；遊走性血栓性靜脈炎管壁及周圍組織成纖維細胞反應嚴重。