a當血糖低於50mg/dl (2-8mmol/l)時，稱為低血糖。
b低血糖有哪些表現？
汗液不足；腦暈；心跳加快；看見金花；顫抖；饑餓；弱點；手腳麻木；說話含糊；易怒；性格改變；定向障礙；扣押；麻木不仁
C出現低血糖怎麽辦？
① 1-2塊方糖或果糖。
②零食:1-2片面包或5-6片餅幹。
③半杯果汁或含糖飲料。
④壹小碗米飯，面粉，面條。
壹般癥狀會在15分鐘內緩解，沒有緩解的要去醫院治療。
d低血糖昏迷怎麽處理？
①有條件的話要測血糖。
②患者神誌清醒，可以喝糖水。
③患者處於昏迷狀態，親友可以在患者口腔黏膜和牙齦上塗抹蜂蜜。
④同時與醫生取得聯系。
e如何預防低血糖？
①飲食規律，生活規律。
②不要隨便加大劑量。
③每次使用胰島素時應仔細核對劑量。
④經常鍛煉。
⑤經常測量血糖。
6.帶上candy做後援。
異常低血糖導致交感神經興奮或中樞神經系統功能障礙。
病理生理學
在大多數情況下，腦組織依賴血漿葡萄糖作為其代謝能量。血腦屏障保護腦組織不與血漿白蛋白結合的遊離脂肪酸接觸。由於酮體輸送到腦組織的速度太慢、太少，顯然不能滿足大腦的能量需求，除非正常空腹血漿酮體水平顯著升高。血糖在正常調節下維持在壹定水平，以保證以足夠的速率輸送到腦組織。
胰島素不參與調節腦組織對葡萄糖的利用。中樞神經系統中的調節中樞通過迅速增加腎上腺素能神經系統的功能和促進腎上腺素的釋放來調節血糖水平，有效應對潛在的葡萄糖缺乏。其他神經內分泌反應包括促進生長激素和皮質醇的分泌，抑制胰島素分泌。肝糖輸出增加，非神經組織對葡萄糖的利用減少。急性低血糖反應期，腎上腺素能神經興奮和胰高血糖素(見下文)起關鍵作用，而生長激素和皮質醇分泌相對較晚，作用不大。但是，這些激素的長期缺乏會破壞低血糖的正常反向調節。如果中樞神經系統出現嚴重的血糖缺乏，高級中樞功能就會降低，以減少腦組織的能量需求。如果失去意識的低血糖患者不立即治療，將導致癲癇發作和不可逆的神經損傷。
胰高血糖素是壹種由α細胞分泌的肽類激素，只存在於人體的胰島組織中。生理濃度的胰高血糖素只在肝臟中起作用，能迅速促進肝糖原的分解和葡萄糖向血液中的釋放。它還可以刺激糖原異生，並激活長鏈脂肪酸進入線粒體的運輸系統，用於氧化和生酮。個別嬰兒罕見的低血糖是由於相對胰高血糖素缺乏，並伴有相對高胰島素血癥。
分類
低血糖可分為藥物引起的(最常見的原因)和非藥物引起的
藥物引起的低血糖。由胰島素、乙醇和磺脲類藥物引起的低血糖占住院患者的大多數。酒精性低血糖表現為意識障礙、木僵和昏迷，發生於血液酒精含量明顯升高的患者，主要是低血糖所致。肝臟酒精氧化引起細胞質中NADH/NAD比值升高，抑制糖異生時對血漿底物(乳酸和丙氨酸)的利用，從而降低肝臟糖輸出量和血糖。後者可興奮血漿FFA和血酮水平升高，常伴有血漿乳酸和血酮水平升高和代謝性酸中毒。這種綜合征發生在長期饑餓後飲酒的患者，使肝臟糖輸出依賴於糖異生。酒精性低血糖需要立即治療。即使血液酒精含量低於法定安全駕駛限值100mg/dl(22nmol/L)，也可誘發低血糖。快速靜脈註射50%葡萄糖50毫升，靜脈滴註5%葡萄糖生理鹽水(常加維生素B1)後，意識很快清醒，然後糾正代謝性酸中毒。
其他不經常引起低血糖的藥物包括水楊酸鹽(最常見於兒童)、心得安、噴他脒、心得安、在未成熟的西非荔枝果實(akee)中發現的低血糖酸A(牙買加嘔吐病)和惡性瘧疾患者使用的奎寧。
非藥物性低血糖包括饑餓性低血糖，表現為中樞神經系統癥狀，常發生於空腹或運動時；反應性低血糖的特征是進食引起的腎上腺素能神經興奮。與反應性低血糖相比，饑餓性低血糖的血糖水平更低且持續時間更長。有些低血糖主要表現為兒童或嬰幼兒，有些則主要出現在成人。
嬰幼兒饑餓性低血糖的原因包括先天性肝酶缺乏(葡萄糖-6-磷酸酶、果糖-1，6-二磷酸酶、磷酸化酶、丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、糖原合酶)。先天性脂肪酸氧化缺陷包括系統性肉堿缺乏癥和遺傳性生酮癥缺乏癥(3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶a裂解酶缺乏癥)引起的低血糖癥，因為運動和饑餓時非神經組織的能量需求來自FFA和血酮。當FFA水平由於先天性脂肪酸氧化缺陷而降低到壹定限度時，非神經組織只攝取異常高的血糖。
嬰兒和兒童的酮癥低血糖癥的特征是復發性饑餓性低血糖癥，伴有血漿FFA水平和血酮水平升高、正常血乳酸水平和低血漿丙氨酸水平。酮癥低血糖患者肝臟糖異生所需原料較少，出現低血糖所需時間較短。胰島細胞增生的特征是胰管上皮中胰島素分泌細胞的擴散過程和這些細胞的胰腺微腺瘤。胰島細胞增生引起的饑餓性低血糖在嬰兒中很少見，在成人中更為罕見。
胰島細胞瘤或癌癥(胰島素瘤)並不常見，主要發生在成人。胰島素瘤引起的饑餓性低血糖往往可以治愈。可視為獨立疾病，也可視為多發性內分泌腺瘤(男性綜合征)I型的壹部分，癌癥占胰島素瘤的65，438+00%。胰島素瘤低血糖來自胰島素分泌的調節紊亂，臨床癥狀出現在饑餓和運動時。雖然血漿胰島素的絕對值沒有明顯增加，但處於低血糖和長期。
巨大的非胰島素分泌腫瘤，最常見的是腹膜後或胸膜惡性間質瘤，可導致低血糖。這類腫瘤異常分泌胰島素樣生長因子-ⅱ(較大IGF-II)，而這類胰島素樣生長因子不與血漿蛋白結合，所以升高的胰島素樣生長因子-ⅱ(IGF-II)可通過胰島素樣生長因子-ⅰ受體(IGF-ⅰ受體)或胰島素受體引起低血糖。當腫瘤再次生長時，低血糖可能會復發。
廣泛肝病可引起饑餓性低血糖(非心源性肝硬化患者引起低血糖的情況很少見)。自身免疫性低血糖在非糖尿病患者中很少見，其發病機制尚不清楚。胰島素抵抗的糖尿病患者中的胰島素受體抗體和有時黑棘皮病患者中的胰島素受體抗體具有與胰島素相似的作用，並可誘導饑餓性低血糖。
慢性腎衰竭患者有時會出現饑餓性低血糖，壹般無特殊原因。由於胰島素降解減少和對胰島素的需求減少，在胰島素治療期間患有糖尿病腎病的患者可能遭受低血糖。任何年齡的惡病質和內毒素休克患者都可能發生饑餓性低血糖。垂體功能減退伴生長激素和皮質醇缺乏的患者可能會發生饑餓性低血糖。在非糖尿病患者中，愛迪的病(原發性腎上腺皮質功能不全)引起的低血糖很少見，但在饑餓時可發生。I型糖尿病患者低血糖發生率增加，經常發生低血糖，對胰島素的需求減少。
遺傳性果糖不耐受癥、半乳糖血癥、兒童亮氨酸敏感性和因食用特殊食物引起的反應性低血糖癥。在遺傳性果糖不耐受和半乳糖血癥中，由於先天性缺乏肝酶，當食用果糖和半乳糖時，肝臟葡萄糖輸出迅速受到抑制。在亮氨酸敏感的兒童中，亮氨酸可刺激進餐時胰島素分泌過多，出現反應性低血糖。
早發ⅱ型DM的反應性低血糖的特征是餐後4-5小時出現腎上腺素能癥狀，餐後高血糖發作壹定時間後出現異常低血糖。這是胰島素分泌延遲，分泌過多造成的。壹些醫生不同意這壹點。
飲食性低血糖是另壹種反應性低血糖，經常發生在有胃腸道手術史(胃切除術、胃空腸造口術、迷走神經切斷術和幽門成形術)的患者中。食物進入腸道較快，腸道吸收食物較快，餐後誘導的胰島素分泌增強，常發生在飯後1~3小時。在從未做過胃腸手術的患者中，特發性飲食性低血糖非常罕見。
癥狀和體征
低血糖可分為兩種:(1)腎上腺素能癥狀包括出汗、緊張、顫抖、虛弱、心悸和饑餓，歸因於交感神經活動增加和腎上腺素釋放(腎上腺切除術患者可出現)。(2)中樞神經系統表現包括意識模糊、行為異常(可誤認為醉酒)、視力障礙、木僵、昏迷、癲癇等。
診斷
無論患者是否有不明原因的中樞神經系統癥狀或不明原因的交感神經系統癥狀，都需要證據表明這些癥狀與診斷時的異常低血糖有關，血糖升高後癥狀好轉。異常低血糖的診斷標準通常是:男性< 50毫克/分升(< 2.78毫摩爾/升)，女性< 40毫克/分升(< 2.5毫摩爾/升)(正常男女饑餓72小時後的最低值)嬰幼兒< 40毫克/分升(2.22毫摩爾/升)(見第260節)。大多數低血糖發生在接受胰島素或磺脲類藥物治療的患者或近期飲酒者中，診斷壹般並不困難。
初始監測包括對不明原因的意識障礙(或癲癇)患者進行快速血糖測定。如果出現異常低血糖，應立即給予葡萄糖(見下文治療)。隨著血糖升高，中樞神經系統癥狀會迅速緩解(見於大多數患者)，可診斷為饑餓性低血糖和藥物性低血糖。第壹份血樣的壹部分應保存在冰凍血漿中，可用於測定血漿胰島素、胰島素原和C肽水平，必要時可用於藥物監測。
實驗室檢查可以確定不同的原因。胰島素分泌性胰腺腫瘤(胰島素瘤、胰島細胞癌)患者的胰島素原和C肽通常與胰島素平行增加。服用磺脲類藥物的患者應提高C肽水平和血液中的藥物濃度。外源性胰島素誘發低血糖(通常是糖尿病患者家屬或服務人員)，胰島素原正常，C肽水平下降。罕見的自身免疫性低血糖患者，在低血糖期間，血漿遊離胰島素明顯升高，血漿C肽受到抑制，因此很容易檢測到血漿胰島素抗體。自身免疫性低血糖和偷胰島素引起的低血糖之間的區別需要特別研究。
胰島素瘤與其他原因引起的饑餓性低血糖癥的區別在於，經常出現突然的意識模糊或意識喪失，並且在壹年中發病變得更加頻繁。發病特點是進食6小時以上或空腹過夜後發病，有時運動(如早餐前快走)促進發病。可自發緩解，常有患者攝入液體或糖後病情好轉的病史。血漿胰島素水平升高[> 6 μ u/ml (> 42 pmol/L)]並伴有。
如果陣發性中樞神經系統癥狀的其他原因不明顯，患者可以住院進行快速測試，以監測他們的血糖、胰島素、胰島素原和C肽水平。79%的胰島素瘤患者在48小時內出現癥狀，而98%的胰島素瘤患者在72小時內出現癥狀。如果饑餓可以復發，給他們註射葡萄糖，他們會很快好轉。當癥狀出現異常低血糖和高胰島素血癥時，可診斷為胰島素分泌腫瘤。其他診斷方法(如靜脈註射甲磺酰脲)只在有經驗的咨詢中心進行，很少使用。壹般來說，胰島素瘤非常小，很難通過標準的X線或CT檢查出來。要確診的病人，術前要去咨詢中心，由有經驗的醫生評估。
飲食性低血糖只應考慮有胃腸道手術史的患者，他們的腎上腺素能癥狀可以通過餐後選擇性攝入碳水化合物來緩解。癥狀與血糖的關系可以通過家庭血糖監測來評估(比如在1，2小時和任何出現癥狀的時候測量餐後血糖)。口服葡萄糖耐量試驗(OGTT)不是診斷飲食性低血糖的可靠方法。
款待
通常，口服葡萄糖或含葡萄糖的食物可緩解急性腎上腺素能癥狀和早期中樞神經系統癥狀。如果接受胰島素或磺酰脲類藥物治療的患者突然出現意識模糊和行為異常，建議喝壹杯果汁或加3勺糖的糖水，並把這些治療方法告訴患者家屬。壹杯牛奶也可以有效。建議用胰島素治療的患者隨時服用糖果或葡萄糖片。接受磺脲類藥物治療的患者，尤其是長效藥物和氯磺脲類藥物，如果飲食不足，低血糖可在數小時或數天內復發。當口服葡萄糖不足以緩解低血糖時，可靜脈註射葡萄糖或胰高血糖素。
當癥狀嚴重或患者不能口服葡萄糖時，應先靜脈註射50~100ml的50%葡萄糖，然後繼續滴註10%的葡萄糖(可能需要20%或30%的葡萄糖)。開始靜脈滴註10%葡萄糖幾分鐘後，用血糖儀監測血糖，然後反復測量血糖，調整滴速維持。治療初期應以每分鐘3~5mg/kg的速度靜脈滴註10%葡萄糖，並根據血糖水平調整滴速，使血糖水平保持正常。壹般來說，兒科醫生不主張對嬰兒或兒童靜脈註射50%葡萄糖或靜脈滴註> 10%葡萄糖，因為它可引起滲透壓變化，在某些患者中，可誘發明顯的高血糖和強烈的胰島素興奮。
非胰島素分泌性間質瘤手術切除效果好。當患者在睡前和夜間多次攝入碳水化合物時，可能長期(有時長達數年)不會出現癥狀性低血糖。當大部分腫瘤難以切除或腫瘤長回壹定體積時，就可能發生低血糖。此時可能需要進行胃造口術，需要連續24小時給予大量碳水化合物。
胰高血糖素可用於治療口服葡萄糖無效且難以靜態推葡萄糖的嚴重低血糖。對於急救非常有效。胰高血糖素是壹種粉末，必須用稀釋劑稀釋。成人常用劑量為0.5~1u，皮下註射、肌肉註射或靜脈註射。兒童劑量為0.025~0.1mg/kg(最大劑量為1mg)。如果胰高血糖素有效，低血糖的臨床癥狀通常會在10 ~ 25min內緩解。如果患者在25分鐘內對1u胰高血糖素無反應，則第二次註射無效，因此不推薦第二次註射。
分泌胰島素的胰島細胞瘤需要手術治療。最多單個胰島素瘤切除即可治愈，但腫瘤定位困難(約14%胰島素瘤為多發性)，往往需要再次手術或胰腺部分切除術。術前可用二氮嗪和奧曲肽抑制胰島素分泌。胰島素分泌型胰島細胞癌患者壹般預後良好。
由攝入果糖、半乳糖或亮氨酸引起的低血糖癥通過限制或阻止這些物質的攝入來治療。胃腸手術後或特發性飲食性低血糖需要多次、少量的高蛋白和低碳水化合物飲食。