gān fù shuǐ
肝腹水是肝硬化的終末階段，亦即代償期肝硬化與失代償期肝硬化的壹個分水嶺，壹旦腹水產生，說明肝臟自身的功能已經很差了。肝腹水形成的原因有肝源性，腎源性，自身免疫性等。
肝腹水：肝硬化是引起腹水的主要疾病，肝硬化患者壹旦出現腹水，標誌著硬化已進入失代償期(中晚期)。出現腹水的早期，患者僅有輕微的腹脹，很容易誤認為是消化不好，因此對慢性肝炎尤其是肝硬化患者如果近期感覺腹脹明顯，腰圍增大、體重增長、下肢浮腫，應該及時到醫院檢查。
2 發病機制腹水在肝硬化主要合並癥中最常見，其形成因素較復雜，主要系肝硬化門靜脈高壓：高動力循環使動脈有效血容量下降，隨後激活了某些神經體液因素和腎內因素，造成功性腎臟異常和水鈉瀦留，引起腹水。
2.1 門脈高壓門脈高壓是肝硬化腹水形成的主要原因，也是肝硬化門靜脈高壓癥失代償的重要標誌。通過檢測，發現腹水通過治療減少後，門靜脈血流量增加。當門靜脈壓力<12mmHg時很少形成腹水。回顧性研究表明，斷流術與門體分流術相比，前者腹水發生幾率遠較後者為高。
門脈高壓時，在壹些血管活性介質(如NO)作用下，可使脾臟小動脈廣泛擴張，後者又促使門靜脈流入量增加，因而即使建立了側支循環，門脈壓力仍可明顯增加。此外，慢性門脈壓增高引起小腸毛細血管壓力大和淋巴流量增加也是腹水形成的重要因素。
門脈高壓與腎功能異常和腹水形成的關系至少從以下三方面得到肯定：①門脈高壓引起脾臟和全身循環改變導致血管緊張素和抗鈉利尿系統激活，引起腎性鈉水瀦留。②肝臟壓力增加引起肝腎反射導致鈉水瀦留。③通過門體分流繞過脾臟區域的物質可在腎臟產生鈉瀦留效應。
2.2 循環異常肝硬化患者全身處於高動力循環狀態，心每搏輸出量明顯增加，末梢血管阻力和動脈壓力降低。最初血管阻力增加的場所是脾臟循環，此時在其他血管床有否動脈擴張尚有爭論。壹般認為與動靜脈瘺的開放、對血管收縮劑敏感性降低以及循環中血管舒張因子的水平增加有關。在肝硬化動物模型或患者的血漿中高血糖素、血管活性小腸多肽、前列腺素、P物質、降鈣素基因相關多肽或血小板激活因子均增加。此外，肝硬化病人外周血NO濃度遠高於正常人，門靜脈血中NO水平亦高於外周靜脈，提示脾臟循環中NO產生明顯增加。若給患者輸註NO合成抑制因子可使受損的對血管緊張素的反應性恢復，提示肝硬化時NO合成增加在動脈擴張中起重要作用。循環異常使有效動脈血管容量(EABV)不足，引起水納瀦留。
2.3 低清蛋白血癥肝臟是合成清蛋白的場所。肝硬化時，由於肝功能的慢性、持續損傷，肝實質減少和肝細胞代謝障礙，清蛋白合成明顯減少，可出現血漿低清蛋白血癥，使液體易從血漿中漏入腹腔，形成腹水。
2.4 功能性腎臟異常晚期肝硬化病人的功能性腎臟異常以水鈉瀦留和腎血管緊張為特征。
1．鈉瀦留 鈉瀦留是肝硬化最早的腎功能改變，直接引起腹水產生。臨床經限鈉或用利尿劑排鈉可使腹水消退，而高鈉飲食或利尿劑撤除會使腹水再現。在最基礎的治療下(臥床、低鈉飲食)，患者尿鈉排出量若<10mEq／day，平均生存期只有1.5年，而>10mEq／day者平均生存期可達4．5年，尿排鈉多的病人利尿效果好。
2．水瀦留 約75％的腹水患者有腎排水功能障礙，其與抗利尿激素分泌增加有關。通常排水障礙出現在鈉瀦留之後，輕者尚能正常排水，但超負荷攝水後會出現稀釋性低鈉血癥和低滲透壓。肝硬化腹水患者約三分之壹有自發性低鈉血癥(<130mEq／L)，利尿劑、非甾體類抗炎藥、血管加壓素類藥物和不進行擴容的大量放腹水可以使排水能力進壹步受損。有人認為用腎排水能力判斷預後比ChildPugh評分更優越，按20ml／kg靜脈快速輸註5％葡萄糖液後，測尿流量正常(>8ml／min)、中等(3—8ml／min)或明顯減少
(<3m1／min)的患者，平均生存時間分別為4年、1．5年和0．5年。
3．腎血管收縮 肝硬化腹水病人常有腎血管收縮，導致腎皮質血流量和GFR降低，重者發展為肝腎綜合征。血清肌酐水平對診斷低GFR非常特異，但應註意營養不良造成的內生肌酐生成減少。血液尿素氮(BUN)值則受消化道出血或肝臟合成尿素減少等影響。
2.5 血管活性調節因子在腎功能不全形成中的作用有效血容量不足和高動力循環激活了腎素壹血管緊張素壹醛固酮系統(RAAS)、交感神經系統(SNS)和抗利尿激素(ADH)，前二者致鈉瀦留，後者致水瀦留和稀釋性低鈉。內皮素具有縮血管活性，可能在腎血管收縮中起作用，肝硬化病人內皮素釋放增加。盡管肝硬化病人有明顯鈉瀦留，心房鈉尿肽(ANP)和腦鈉利尿性多肽等鈉利尿性激素水平明顯增加，以維持腎灌註和限制RAAS的作用。
肝硬化大鼠腎臟對灌註壓改變反應遲鈍，提示腎內機制亦是肝硬化腎功能障礙的重要因素。腎前列腺素(PGs)通過拮抗RAAS、SNS和ADH的強有力效應而保證鈉水轉運和腎臟循環，與健康人或無腹水患者相比，無腎衰的肝硬化腹水患者其腎臟生成PGs增加，特別是PGE2和PGI2。PGs有益於維持腎血流動力學，當給予非甾體類抗炎藥抑制其合成時，腎血流量和GFR明顯減少。有肝腎綜合征患者PGs生成則低於正常水平。總之，腹水患者腎循環調節依賴於血管收縮系統和腎內PGs產量之間的恰當平衡。
腺苷是另壹個腎血流動力學調節因子，也是影響鈉轉運和腎素釋放的重要腎內因子。肝硬化腹水病人快速給予雙嘧達莫(潘生丁)使細胞外腺苷濃度迅速提高，可致水鈉瀦留。在RAAS明顯激活的患者這種效應更廣泛，可致明顯腎血管收縮，但動脈壓無改變。所以腺苷通過潛在的血管緊張肽Ⅱ類血管收縮效應在肝硬化病人腎血管收縮中起信用。
腎局部合成的NO亦對腎功能有調節作用，可能與PGs相互作用維持了肝硬化患者腎臟血流動力學的調節。腎內RAAS有很強的抗鈉利尿和血管收縮作用，其可能參與肝硬化患者腎功能不全的發生。
2.6 腹水形成的局部因素由於門靜脈高壓，肝竇和腸系膜毛細血管的壓力增高，有可能使體液從這兩個部位漏出形成腹水。但由於這兩個部位的解剖結構不同，腹水形成作用的強弱也不壹致。腸系膜毛細血管在急性門靜脈壓增高時會激活壹些代償機制，以防止腸水腫和腹水的形成。如腸系膜毛細血管內靜水壓增加時會導致毛細血管前小動脈收縮，使毛細血管通透性降低；體液漏至間質會在局部聚集，使間質靜水壓上升，有助於體液返回血管內。肝竇與毛細血管有明顯差別，前者能自由通透清蛋白，肝淋巴液蛋白濃度可達其血漿濃度的95％，因此肝竇和Disse間隙之間無膨脹壓梯度，不會促使漏出的體液回到肝竇內，而其可經肝淋巴管從肝臟不斷引流出去，因此肝間質的靜水壓不會升高。
肝竇血管床內漏出的體液經區域的肝淋巴管和胸導管回到體循環，當其產生過多時淋巴系統難以全部回流，過多部分就會從肝包膜漏至腹腔，形成腹水。
腹水形成後，腹腔內壓增加會反過來抑制體液漏出，但作用有限。腹水還可經腹膜吸收，最大速率為每天900ml。腹膜吸收的腹水可經腸淋巴管引流或經內臟毛細血管重吸收。由於淋巴系統已超負荷，內臟毛細血管循環亦因Starling力的作用，使腹水重吸收有限。
2.7 感染肝硬化患者由於其免疫功能低下易於發生各種感染，其中最重要的是由革蘭陰性桿菌等引起的自發性腹膜炎。革蘭陰性桿菌所產生的大量內毒素壹方面可影響能量代謝損傷細胞；另壹方面可引起肝臟小血管收縮，肝靜脈血流受阻致門靜脈和肝靜脈壓升高，同時腹膜毛細血管通透性增強，蛋白漏出增加，腹水蛋白量增多。內毒素還可引起腎小動脈痙攣，使腎小球濾過率降低。
3 腹水形成的病理生理 3.1 充盈不足學說經典的充盈不足學說認為早期鈉水瀦留是因為肝竇和脾毛細血管Starling平衡破壞，即門脈高壓超越淋巴系統疏通能力，於是液體積聚於腹腔。血管內體液丟失致血容量降低，經心肺和動脈受體感應後導致腎臟水鈉瀦留，但這些瀦留的液體並不能恰當地補充血容量，反而進壹步瀦留於腹腔，形成惡性循環。不支持這壹經典理論的依據為：①大多數患者的血漿容量和心臟指數並不降低而全身血管阻力降低；②腹水形成過程中血漿總容量並不降低；③動物實驗表明腎鈉瀦留先於腹水形成，提示鈉瀦留是原因而非腹水形成的結果。
3.2 泛溢學說泛溢學說提出主要試圖解釋腹水形成時門脈高壓和低血容量的關系。認為晚期肝硬化時某種信使激發了腎小管的鈉瀦留信號，腎臟水鈉瀦留導致血容量增加；肝竇壓力增加激活了肝內的壓力受體，引起“肝腎反射”，加重鈉瀦留，導致血管過度充盈而“泛溢”入腹腔。先有水鈉瀦留後形成腹水支持這種學說。向題是盡管血漿容量和心臟指數增加，盡管內源性血管收縮系統過度激活，但動脈壓仍然偏低，周圍動脈仍有擴張，說明動脈血管是充盈不足而非“泛溢”。如果內源性血管收縮物不被激活，全身血流動力學紊亂狀況會更明顯。
3.3 周圍動脈血管擴張學說本學說認為肝硬化水鈉瀦留發生在有效動脈血容量(EABV)減少之後，即周圍動脈血管擴張學說。根據這壹理論，門脈高壓是起始因素，其引起脾動脈血管擴張並導致脾動脈循環充盈不足，感應EABV減少的動脈受體 *** SNS、RAAS和ADH，引起水鈉滯留。在肝硬化早期，脾動脈中度擴張且淋巴系統尚能疏通增加的淋巴液時，壹過性水鈉瀦留維持了動脈循環，抑制了抗鈉利尿系統信號和鈉瀦留，EABV與總細胞外液(ECF)容量之間維持平衡。隨著肝硬化進展，脾動脈明顯擴張導致更廣泛的動脈充盈不足，水鈉瀦留日趨嚴重，瀦留的液體從脾循環溢入腹腔和(或)從體循環進入間隙組織，此時EABV已不能由增加血漿容量來維持，而血管收縮系統持續激活試圖維持EABV，從而加重了腎臟的水鈉瀦留。結果EABV與ECF間平衡遭到破壞，細胞外液體進行性擴張，EABV不斷減少。
4 診斷檢查肝硬化是各種慢性進行性肝病的後期或終末期表現。本病的起病及演進過程差異較大，但多數較緩慢，潛伏期可數年之久。其表現如下：
壹、皮膚變化 面色黝黑灰暗伴色素沈著，雖發生率不高（約20%），但頗有特征性，蜘蛛痣和肝掌也具有壹定特征性，其發生與體內雌激素增多有關。但蜘蛛痣和肝掌在正常人亦可發現。
二、肝臟情況 早期較大，晚期較小，質地多較硬。多伴有不同程度的脾腫大 。
三、肝功能減退的表現 消瘦、乏力及食欲減退等癥狀。具有特征性表現有下 列幾方面：
1．內分泌失調
1）高血糖：碳水化合物代謝障礙導致葡萄糖耐量減退，血糖升高。
2）低血糖：多發生在晚期重癥病人。
3）甲狀腺疾病
4）男子性功能：下丘腦垂體生殖腺功能失調，表現為性功能減退和女性化。女性化表現為男子 *** 發育等變化。
5）女子性功能：患者有閉經、月經減少及無排卵周期發生率增高。不育癥及 *** 減退常見。
6）鈉瀦留：與繼發性醛固酮增多有關。另外還有體內其它壹些激素水平改變有關。
2．出血傾向：凝血酶原和其他凝血因子在肝臟中合成，當肝功能減退時影響其合成，同時又因脾功能亢進而引起血小板減少，故常常出現紫癜、鼻衄（鼻子流血）、齒齦及胃腸道出血等。
3．黃疸：肝硬化患者的黃疸多屬肝細胞性，壹旦出現應考慮：
1）伴肝細胞進行性壞死，表示有活動性肝炎病變。
2）肝內膽汁淤積：肝硬化時膽汁生成和分泌過程各個環節均可發生障礙而引起膽汁淤積。發生這類黃疸的病人全身情況較好，肝功能試驗可大致正常。
3）肝功能嚴重衰竭，常表示病變已發展至終末期，常伴有肝性腦病，預後極差。
4）肝硬化基礎上發生惡變。
4．肝性腦病：是晚期肝硬化嚴重的表現。
四、門脈高壓的表現
病人有脾腫大並常伴脾功能亢進（貧血、白細胞和血小板減少）；食管下段和胃底靜脈曲張等，可發生嘔血、黑便及休克等癥狀；腹水和胸水等。
5 治療肝硬化晚期肝功能失代償時往往易出現腹水。治療腹水主要針對產生腹水的原因、發生機理，用藥加以調整糾治。如降低門腔靜脈壓力，糾正低蛋白血癥，減少水、鈉瀦留，促進肝細胞功能的恢復，增強身體抵抗力，以及適當休息，加強營養等壹系列有效措施。
對肝硬化腹水的病人，限制水、鹽的攝入是十分重要的治療措施。這樣既可減輕腹水、浮腫，減輕心臟、腎臟的負擔，又可降低腹腔臟器的壓力，以利於恢復正常的血液、體液循環。
臥床休息，高蛋白飲食、口服和靜脈註射高營養物質，是腹水病人不可缺少的重要治療措施。可根據情況適當輸些能量合劑、ATP、輔酶A、維生素C、肌苷、多種氨基酸；必要時可1～2周輸1次人血白蛋白或全血。這些都是修復肝細胞，促進肝功能恢復，消除腹水等有效的綜合治療措施。
若腹水過多，可適當少量放些腹水，並配合利尿劑利尿劑。利尿劑的使用，必須在醫生指導下進行，原則上是間斷、聯合、短期使用。用藥過程中註意觀察電解質的情況，經常抽血化驗血鉀、血鈉、血氯及血鈣等項目，以防利尿過多，引起水與電解質紊亂，導致不良後果。
難治性腹水又稱頑固性腹水，治療上難度大，因此應采取中西醫結合的綜合治療方法。如中醫中藥、針灸、推拿、 *** 等。祖國醫學對治療此病有很多方法，歸結起來為：“攻補二法”，治標與治本相結合；扶正固本，化淤通絡，健脾益氣，滋補肝腎，滋陰溫陽與運脾利濕相結合。常用的方藥：胃苓湯加減、舟車丸、九頭獅子草、甘牛散等是以攻瀉為主；當歸、白芍、地黃、枸杞、首烏、山萸肉、鱉甲、沙參、玉竹、石斛、丹參、紅花、赤芍、黃芪、黃精等則以扶正固本、滋補肝腎為主，二者兼用，效果尚好。有條件者可采用腹水回輸，胸導管體外引流、胸導管頸內靜脈吻合手術等外科手術治療。
6 肝腹水病人的飲食肝硬化合並腹水時，由於腹脹和食欲不振，蛋白質攝人減少，再加之從腹水中損失的蛋白質，使體內蛋白質量降低，故要進食高蛋白飲食，如魚、瘦肉、雞蛋、乳類、豆制品等優質蛋白質。每日每公斤體重給予1．5—2．0g，當有肝性腦病先兆時，應限制蛋白質的攝人量，每日每公斤體重0．5—1．0g。
飲食中應有足夠的熱量(每日8 374kJ)，以米面為主食，滿足每日糖量400g左右。除主食外，不要另外食用白糖、蜂蜜、甜點心等含糖量高的食品，以免誘發糖尿病、過度肥胖等。進食新鮮蔬菜和水果以補充維生素及礦物質，微量元素。
攝人脂肪量不宜太多，否則可加重肝臟負擔，還可能出現脂肪肝。
水、鹽的攝人應限制，對嚴重腹水的病人每日入水量應限為1000ml以內，鈉鹽人量應限為每日0．5—1．0g。部分病人通過水、鈉攝入量的限制，可產生自發性利尿，使腹水量減少。
飲食性質應細軟，易消化，並少食多餐。不要食用油煎、炸及硬、脆、幹食品和飲酒，防止食管靜脈曲張，破裂出血及加重病情。